中央高校基本科研业务费专项资金(11ykpy21)
- 作品数:4 被引量:4H指数:1
- 相关作者:毛晓鹏丘少鹏庄锦涛莫承强王道虎更多>>
- 相关机构:中山大学附属第一医院中山大学更多>>
- 发文基金:中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 多西紫杉醇联合二烯丙三硫协同诱导前列腺癌细胞凋亡的研究被引量:1
- 2012年
- 【目的】探讨多西紫杉醇联合二烯丙三硫(DATS)对前列腺癌PC-3细胞的协同杀伤效应及其机制。【方法】PC-3细胞接种96孔板,分别给予多西紫杉醇(5~60 nmol/L)和DATS(5~60μmol/L)单药处理24、48、72 h;联合用药采用15μmol/L DATS联合不同浓度多西紫杉醇(5~60 nmol/L)处理48 h。MTT法检测多西紫杉醇和(或)DATS对PC-3细胞生长的影响。DAPI染色、流式细胞仪检测多西紫杉醇、DATS及二者联合对PC-3细胞凋亡和细胞周期的影响;Western-blot测定Bcl-2、Bax、Bcl-xL/xS及细胞色素C、caspase-9、caspase-3的表达及活性变化。【结果】多西紫杉醇、DATS均能抑制PC-3细胞的生长,DATS可明显提高多西紫杉醇的杀伤效应,DATS(15μmol/L)联合多西紫杉醇(10 nmol/L)作用48 h的细胞生存率为(50.1±1.0)%,低于多西紫杉醇(67.4±1.0)%和DATS(69.2±1.8)%,二者具有协同抑瘤作用;联合组使细胞凋亡率及G2/M期细胞比率明显增高,并更能显著抑制Bcl-2、Bcl-xL的表达,而且联合组使细胞色素C的释放及caspase-9、caspase-3的裂解活化时间提前了8 h。【结论】多西紫杉醇及DATS共同诱导细胞凋亡是二者发挥协同效应抑制前列腺癌细胞生长的重要机制,其可能与细胞周期阻滞、Bcl-2、Bcl-xL的表达降低、细胞色素C的释放及caspase-9、caspase-3的活性变化有关。
- 毛晓鹏陈俊星莫承强庄锦涛丘少鹏
- 关键词:前列腺癌凋亡多西紫杉醇二烯丙三硫
- 前列腺特异性膜抗原新型剪接变异体PSM-E对前列腺癌细胞骨转移的作用被引量:3
- 2012年
- 目的探讨前列腺特异性膜抗原(PSMA)新型剪接变异体PSM—E对前列腺癌细胞(RM-1)骨转移的作用及其机制。方法脂质体将PSM—E、PSMA基因转染RM-1,构建细胞模型(RM-1-PSM-E、RM-1-PSMA),检测羧肽酶活性;黏附及迁移实验测定不同细胞在骨基质胶模型上的黏附及迁移能力;Westernblot检测不同细胞中粘着斑激酶(FAK)的表达及磷酸化水平。结果与转染空质粒的RM-1比较,RM-1-PSM—E、RM-1-PSMA的羧肽酶活性分别升高1.96倍和2.13倍,而黏附能力分别升高12倍和14倍,加入羧肽酶活性抑制剂后,RM-1-PSM—E、RM-1-PSMA的黏附能力分别降低2.6倍和3.5倍;与转染空质粒的RM-1比较,RM-1-PSM—E、RM-1-PSMA的迁移能力降低,且FAK的磷酸化水平分别升高1.47倍和1.66倍。结论PSM—E对前列癌细胞骨转移具有调控作用,这与PSM—E的酶活性及FAK磷酸化水平有关。
- 毛晓鹏赵良运王道虎曹开源丘少鹏
- 关键词:前列腺癌骨转移前列腺特异性膜抗原
- 吡柔比星联合二烯丙三硫抑制膀胱癌细胞生长的协同作用研究
- 2012年
- 目的探讨吡柔比星(THP)联合二烯丙三硫(DATS)对膀胱癌细胞T24的协同杀伤效应及其机制。方法 MTT法、TUNEL法、流式细胞仪分别检测THP、DATS及二者联合对T24细胞生长、细胞周期及凋亡的影响;western-blot测定Bcl-2、Bax的表达变化;比色法测定caspase-3活性。结果 THP、DATS均能抑制T24细胞生长,DATS可明显提高THP的杀伤效应;THP(0.25mg/L)联合DATS(3mg/L)作用48h的细胞生存率为(32.3±2.6)%,低于单独应用THP(63.2±1.4)%和DATS(61.9±4.2)%,二者具有协同抑瘤作用;联合药物组可明显提高细胞凋亡率及G2/M期细胞比率,并更能显著抑制Bcl-2的表达,促进caspase-3的活性增加。结论 THP联合DATS可通过共同诱导肿瘤细胞凋亡发挥协同作用,抑制膀胱癌细胞生长,该机制可能与细胞周期阻滞、Bcl-2的表达及caspase-3的活性变化有关。
- 毛晓鹏李淑华梁英杰柯尊富莫承强庄锦涛
- 关键词:膀胱癌吡柔比星二烯丙三硫凋亡
- 二烯丙三硫提高胸苷激酶基因系统对前列腺癌细胞杀伤效应的研究
- 2012年
- 目的探讨单纯疱疹病毒胸苷激酶/更昔洛韦(HSV—TK/GCV)自杀基因系统联合二烯丙三硫(DATS)对前列腺癌(PCa)细胞PC-3的协同杀伤效应及其机制。方法脂质体将TK基因转染PC.3构建PC-3/TK细胞,噻唑蓝(M.rr)法、细胞形态学、流式细胞仪分别检测GCV、DATS及两者联合对PC-3/TK生长及凋亡的影响;Westernblot测定B淋巴细胞/白血病-2(bd-2)、bax、bcl-xL/xS、细胞色素C、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-9表达变化;比色法测定Caspase-3活性。结果GCV、DATS均能抑制PC-3/TK生长,DATS可明显提高GCV的杀伤效应;DATS(15μmol/L)联合GCV(5μmoL/L)作用48h的细胞生存率为(35.0±2.8)%,低于单独应用GCV(68.0±1.8)%和DATS(63.9±5.9)%,两者具有协同抑瘤作用;联合组细胞凋亡率明显增高,并更能显著抑制bcl-2、bcl-xL的表达,促进细胞色素c释放、Caspase-9裂解及Caspase-3的活性增加。结论HSV-TK/GCV系统联合DATS可通过共同诱导肿瘤细胞凋亡发挥协同作用,抑制PCa细胞生长,该机制可能与相关凋亡蛋白的表达及活性变化有关。
- 毛晓鹏陈俊星王道虎莫承强庄锦涛丘少鹏
- 关键词:前列腺癌二烯丙三硫基因治疗