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STAT3与恶性肿瘤耐药的研究进展被引量：10: 2012年; 信号转导与转录激活子3(STAT3)是转录信号转导子与激活子家族的重要成员,它的持续激活可致肿瘤细胞中细胞周期调控因子及抗凋亡蛋白上调,促进肿瘤的异常增殖和恶性转化,在多种癌症的发生、发展中起重要作用。STAT3蛋白,尤其是磷酸化的STAT3与其目的基因在耐药细胞中异常激活或过度表达,提示其可增强肿瘤的耐药性。; 王竞姜斌; 关键词：肿瘤耐药

抑制STAT3增强对吉非替尼耐药的非小细胞肺癌药物敏感性的研究被引量：1: 2013年; 目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中表皮生长因子受体T790M突变导致的吉非替尼耐药与信号转导及转录激活因子3(STAT3)的相关性。方法:不同浓度STAT3特异性抑制剂JSI-124处理NSCLC H1975细胞和PC9细胞后,CCK-8法检测细胞抑制率,Western blot法检测蛋白水平表达,RT-PCR法检测相关基因mRNA水平的表达。结果:NSCLC中EGFR T790M突变的H1975细胞中STAT3的表达明显高于PC9细胞(P<0.01);JSI-124可剂量和时间依赖性地抑制H1975突变细胞中STAT3的活性,并能增强其对吉非替尼的敏感性。且此现象未在对吉非替尼敏感的PC9细胞中观察到。结论:STAT3因子与表皮生长因子受体T790M突变导致的吉非替尼耐药机制相关,抑制STAT3活性可逆转吉非替尼耐药。; 王竞姜斌郭跃辉时婧公小迪; 关键词：吉非替尼信号转导及转录激活因子3

FOXM1与非小细胞肺癌关系的研究进展被引量：2: 2012年; FOXM1是FOX转录因子家族中的一员,主要参与细胞周期特异性基因的调节,在细胞增殖、分化和器官发育等方面均有重要作用。近年来研究发现,FOXM1在非小细胞肺癌(NSCLC)中存在高表达,且参与肺血管的发生、肿瘤细胞的增殖、浸润和转移的过程,并与NSCLC的预后相关,抑制其表达则可显著减慢肿瘤的发生、发展。FOXM1有望成为治疗NSCLC的新靶点。; 王竞姜斌; 关键词：FOXM1 非小细胞肺癌

MicroRNA与肿瘤信号通路交互作用的研究进展被引量：3: 2012年; miRNAs是一类非编码单链小分子RNA,主要通过特异性的基因沉默引起靶mRNA的降解或翻译抑制,调控转录后基因表达,影响细胞增殖、分化和凋亡等。某些oncomiRs充当着"癌基因"或者"抑癌基因"的角色,与众多信号通路存在交互作用,参与肿瘤的发生发展,而其表达水平的改变具有抗肿瘤作用,预示着其将为新药的开发及肿瘤的治疗提供一个新的作用靶点,现综述如下。; 公小迪姜斌; 关键词：MIRNAS 信号通路肿瘤

STAT3信号通路与肝癌研究进展被引量：5: 2015年; 原发性肝癌是最常见的恶性肿瘤之一,外科手术或内科治疗效果差,病死率较高。信号转导和转录活化因子3(STAT3)在肝癌中呈过度激活状态,STAT3的异常激活可促进肝癌细胞的增殖、血管生成、侵袭和转移,并抑制肝癌细胞的凋亡。相关研究证实,抑制STAT3信号通路的活化或阻断上游细胞因子的信号转导可降低肝癌的致瘤性。该文就STAT3表达与肝癌的发生发展的近年的新进展予以综述。; 伊庆强姜斌; 关键词：原发性肝癌增殖血管生成

JSI-124特异性阻断STAT3通路抑制非小细胞肺癌细胞H1975增殖的研究被引量：2: 2012年; 目的探讨JSI-124(Cucurbitacin-I,葫芦素)特异性阻断信号转录传导子与激活子3(STAT3)信号通路,抑制非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖的效应机制。方法以0、0.08、0.16、0.32、0.64、1.25、2.5、5、10μmol/L和0、0.5、1、3、10μmol/L的JSI-124处理人H1975细胞后,CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖和凋亡的相关情况、Western blot法检测被处理细胞中STAT3及其相关蛋白的活化情况、RT-PCR法检测STAT3及相关基因mRNA水平的表达。结果 JSI-124可抑制H1975细胞的增殖,并具有时间及剂量依赖性;JSI-124处理细胞后,STAT3的活化水平显著降低(P<0.05);同时H1975细胞随JSI-124浓度的增加,细胞凋亡水平也逐渐上升。结论 STAT3特异性抑制剂JSI-124可显著抑制NSCLC细胞H1975的增殖并诱导其凋亡。; 王竞姜斌郭跃辉时婧公小迪; 关键词：STAT3转录因子

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