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shRNA沉默Bmi-1质粒构建及对鳞癌细胞ECA109增殖的影响被引量：3: 2015年; 目的研究shRNA沉默Bmi-1基因对鳞癌细胞ECA109增殖变化的影响,探讨Bmi-1基因在鳞癌细胞增殖中的作用。方法采用RT-PCR和Western blot法分别检测Bmi-1在Fibroblast细胞、Hacat细胞、A431细胞、ECA109细胞中的表达。构建重组质粒GPU6/GFP/Neo-sh Bmi-1,脂质体转染ECA109细胞后,检测细胞中Bmi-1表达变化。MTT法检测转染前后细胞抑制率,流式细胞仪检测转染前后细胞周期的变化。结果与Fibroblast细胞和Hacat细胞相比,Bmi-1在鳞癌细胞系A431、ECA109中含量明显升高。重组载体GPU6/GFP/Neo-sh Bmi-1构建成功,转染ECA109细胞后Bmi-1表达明显降低(P<0.05)。与对照组相比,转染后细胞增殖明显受到抑制(P<0.05);G1期细胞明显增加(P<0.05),S期细胞明显减少(P<0.05)。结论 Bmi-1与细胞恶性增殖相关。在ECA109细胞中沉默Bmi-1,可改变细胞周期,从而抑制细胞增殖。; 周明耿松梅; 关键词：BMI-1 SHRNA ECA109

NOD/SCID小鼠中A431侧群与非侧群细胞成瘤组织中EMT相关分子的表达被引量：2: 2013年; 目的旨在分离A431中侧群(SP)细胞及非侧群(NSP)细胞亚群,比较二者在小鼠皮下成瘤能力差异及组织中上皮间质转化(EMT)相关分子表达。方法培养A431细胞经荧光染料Hoeehst33342染色后,流式细胞仪分选出SP细胞和NSP细胞,接种到NOD/SCID小鼠皮下,观察各自成瘤能力,取瘤体组织免疫组织化学染色检测EMT相关分子E-Cadherin、β-catenin、Vimentin、AXL和Erbb3的表达。结果 A431细胞系中成功分选出SP细胞,小鼠皮下成瘤迅速。在SP细胞小鼠成瘤组织周围细胞中,E-Cadherin、Erbb3表达降低,β-catenin、Vimentin、AXL表达增高。结论 A431细胞中含有SP细胞亚群,该亚群细胞具有较强的肿瘤形成能力,且显示较强的EMT特性。; 邵玲巧王倩倩郭圆圆耿松梅; 关键词：鳞癌侧群细胞

烟酰胺与全反式维A酸相互作用对小鼠表皮结构的影响被引量：1: 2014年; 目的研究烟酰胺与全反式维A酸相互作用对小鼠皮肤表皮结构的影响,明确烟酰胺是否具有减弱全反式维A酸所引起的小鼠表皮结构改变的作用。方法将小鼠背部皮肤分为4个区域,分别外用0.1%全反式维A酸(ATRA)乳剂、4%烟酰胺(Nic)乳剂、0.1%全反式维A酸联合4%烟酰胺及乳膏基质5d,通过HE染色及透射电镜观察小鼠表皮组织结构及超微结构的变化。结果全反式维A酸组小鼠表皮组织结构异常,出现角化不全、细胞间水肿、真皮浅中层炎症细胞浸润;超微结构中角质层破坏,细胞间隙增大;联合烟酰胺后小鼠皮肤组织结构仅有基底细胞间轻度水肿和少量真皮炎症细胞浸润;超微结构中表皮结构基本正常,细胞间隙也较维A酸组小。结论全反式维A酸破坏小鼠表皮结构,烟酰胺可减弱其对表皮结构的破坏作用。; 李静耿松梅; 关键词：全反式维A酸烟酰胺表皮形态超微结构

全反式维A酸对HaCaT细胞中皮肤屏障相关因子Flg及Klf4的影响被引量：1: 2016年; 目的研究全反式维A酸作用于人角质形成细胞HaCaT细胞后,通过分子水平检测Flg及Klf4的变化,以明确维A酸对皮肤屏障相关因子的影响及可能分子机制。方法 1μmol/L的全反式维A酸作用HaCaT 36h后,检测Flg,Klf4在基因及蛋白水平的变化。结果全反式维A酸作用HaCaT细胞36h后,实时定量PCR法及免疫印迹技术结果显示实验组Flg,Klf4表达下降。结论全反式维A酸作用于HaCaT细胞后,引起Flg及Klf4在基因及蛋白水平表达的下调,从分子生物学角度提示全反式维A酸可引起皮肤屏障的破坏。; 郭坤肖生祥耿松梅; 关键词：角质形成细胞维A酸 KLF4

转化生长因子β对A431细胞上皮向间质转换相关分子表达的影响被引量：1: 2014年; 目的研究转化生长因子β（TGF-β）对人表皮鳞状细胞癌A431细胞上皮向问质转换（EMT）相关分子表达的影响。方法用含7．5μg／LTGF—β处理A431细胞72h后观察细胞形态，采用实时定量PCR和Western印迹分别在mRNA水平和蛋白水平检测EMT相关基因E钙黏着蛋白、N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达水平的变化。未经TGF—β处理的A431细胞为对照组。结果TGF—β处理后，A431细胞独立分散，呈梭形。实时定量PCR结果显示，E钙黏着蛋白表达量为未经TGF—β处理组的31．7％，N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达量分别为未经处理组的2．475、11．340、2．615倍；Western印迹结果，N钙黏着蛋白、波形蛋白、β联蛋白表达量上升，E钙黏着蛋白表达量下降。结论TGF—β可诱导A431细胞产生EMT现象，TGF—β表达量上升，可能参与表皮鳞状细胞癌发生侵袭、转移。; 郭圆圆彭斌向桂琼耿松梅; 关键词：细胞系转化生长因子Β

早发型结节病临床及基因突变分析: 2015年; 目的:探讨伴随血压升高的1例早发型结节病患儿临床表现及CARDl5基因突变情况。方法:提取患儿、其父母及102例健康人对照组外周血DNA,PCR扩增CARDl5基因所有编码区外显子,测序结果与正常序列对比,寻找致病的突变位点。结果:患儿临床及皮损组织病理表现均符合结节病,并随疾病发展出现血压增高。基因检测发现其CARDl5/NOD2基因4号外显子发生c.1000C>T杂合突变(p.R334W),其父母及102例健康对照者的相应外显子测序均未发现该突变。结论:该例早发型结节病患儿存在CARDl5/NOD2基因p.R334W热点突变,因此基因诊断可能是辅助诊断早发型结节病的有效手段。; 李静耿松梅; 关键词：结节病突变

全反式维A酸对HaCaT细胞Arnt及Ahr表达的影响被引量：1: 2014年; 目的研究全反式维A酸作用下,皮肤屏障相关因子Arnt及Ahr的变化,以明确维A酸对皮肤屏障相关因子的影响及可能分子机制。方法 1μmol/L的全反式维A酸作用人角质形成细胞HaCaT 36h后,分别通过基因芯片、实时定量PCR法、免疫印迹法来检测Arnt及Ahr在基因及蛋白水平的变化。结果人角质形成细胞HaCaT在全反式维A酸作用36h后,基因表达谱差异显示:Arnt基因下调3.95倍,Ahr基因上调2.13倍;实时定量PCR法结果显示,与对照组比较,加药组Arnt mRNA表达量下降(0.35±0.03)倍(P<0.05),Ahr mRNA表达量升高(2.47±0.07)倍(P<0.05);免疫印迹结果显示:加药组Arnt蛋白明显降低而Ahr蛋白明显升高,差异均具有统计学意义。结论全反式维A酸作用于HaCaT细胞在基因及蛋白水平均可引起Arnt的表达降低和Ahr的表达升高,提示Arnt及Ahr在全反式维A酸对表皮细胞影响过程中发挥不同的生物学作用。; 郭坤肖生祥李静耿松梅; 关键词：角质形成细胞维A酸 ARNT AHR

罕见突变引起的早老症1例及文献回顾被引量：3: 2014年; 报告1例早老症。患儿男,2个月。1个月时开始出现躯干及四肢皮肤硬化、双眼突出、面部皮肤菲薄、头皮静脉显露、哭声尖细、关节僵硬和生长受限,随访过程中出现脱发。基因分析显示核纤层蛋白A基因(LMNA)突变(c.1968+1G>A)。根据临床表现和基因分析结果,诊断为早老症。该位点突变引起的早老症为国内首例报告。; 彭斌郭圆圆肖生祥耿松梅; 关键词：早老症

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教育部“新世纪优秀人才支持计划”(NCET-10-0673)