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氯离子通道3在脑缺血再灌注大鼠皮质和海马中的表达: 2013年; 目的研究大鼠脑缺血再灌注后额叶皮质和海马电压门控氯离子通道3(ClC-3)mRNA和蛋白的表达。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为对照组(n=8)、假手术组(n=8)和模型组(n=32),对照组不作任何处理,模型组按再灌注后处死的时间分为6、24、48、72 h共4个亚组。除对照组外用线栓法制作大鼠全脑缺血再灌注模型,模型组将预先经多聚赖氨酸及肝素处理过的3/0尼龙线经切口顺颈总动脉插入颈内动脉(19.5±0.5)mm,而假手术组置线栓深度为10 mm。应用RT-PCR、Western blot技术检测大鼠皮质和海马ClC-3 mRNA及蛋白的表达。结果 ClC-3 mRNA在对照组及假手术组大鼠额叶皮质和海马中均有少量表达。模型组大鼠额叶皮质与海马在缺血再灌注6 h后ClC-3 mRNA开始升高,24 h为表达高峰,48 h开始下降,与对照组和假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。Western blot与RT-PCR结果基本一致。结论 ClC-3表达上调可能增强缺血再灌注后细胞对氧化应激、炎性反应、凋亡的适应性。; 周海燕周立王志勇; 关键词：额叶皮质海马缺血再灌注

多巴胺受体在大鼠嗅球的表达及其在帕金森病大鼠嗅觉障碍中的作用被引量：5: 2019年; 目的观察多巴胺受体在大鼠嗅球(OB)的表达与分布,探讨左旋多巴(L-DOPA)治疗对帕金森病(PD)大鼠嗅觉的影响。方法采用免疫印迹、免疫荧光等方法观察多巴胺受体在大鼠OB中的表达;6-羟多巴胺(6-OHDA)双侧注射建立PD大鼠模型,检测L-DOPA治疗对PD大鼠嗅觉功能及谷氨酸脱羧酶(GAD)和脑源性神经营养因子(BNDF)表达的影响。结果嗅球内D1和D2两种多巴胺受体亚型表达含量高。D1和D2在颗粒细胞层(GCL)内GAD阳性的γ-氨基丁酸(GABA)能神经元上大量表达,被酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经纤维终末包绕。PD大鼠OB内GCL层TH蛋白表达明显下降(0. 05±0. 01 vs 0. 01±0. 00,P<0. 001)。L-DOPA治疗后,PD大鼠找寻食物小球时间显著降低[(624. 4±113. 4) s vs(312. 4±79. 35) s,P<0. 05],OB内BDNF表达显著升高(0. 02±0. 01 vs0. 07±0. 01,P<0. 01)。结论 D1和D2在GCL层GABA能神经元大量表达。L-DOPA治疗可缓解PD大鼠嗅觉障碍,可能与激活OB内GABA能神经元上的D1和D2复合体,进而改善BDNF表达有关。; 周立张大伟王志勇; 关键词：多巴胺受体嗅球 6-羟多巴胺帕金森病免疫印迹法

6-羟多巴损伤黑质导致室旁核离子钙接头蛋白表达变化被引量：1: 2017年; 目的观察6-羟多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)损伤大鼠黑质损伤后下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)中离子钙接头蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule-1,Iba1)的含量变化。方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为6-OHDA大鼠组和对照组各15只。6-OHDA大鼠组双侧黑质内注射6-羟多巴,对照组双侧黑质(substantia nigra,SN)内注射等体积的生理盐水。6周后断头取脑,Nissl染色、免疫组化、免疫印迹方法鉴定成模,免疫组化、免疫印迹和RT-PCR检测室旁核Iba1的表达。结果与对照组比较,6-OHDA大鼠组SN内酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经细胞数量从(58±5)个减少到(10±2)个(P<0.05),蛋白表达水平从(0.71±0.12)降低至(0.28±0.12)(P<0.05),室旁核中Iba1阳性细胞数量从(7±2)个增加到(14±3)个(P<0.05),蛋白表达水平从(0.1±0.08)增加到(0.19±0.06)(P<0.05)。结论 6-OHDA大鼠PVN中Iba1的表达变化有可能与帕金森病患者的胃肠功能障碍存在一定的联系。; 张毅敏连辉付升旗任同明蔡君艳王志勇; 关键词：帕金森病室旁核

脂联素导致急性心力衰竭大鼠AMPK STAT3蛋白及血清炎性因子含量的变化被引量：2: 2021年; 目的探讨脂联素(adiponectin,ADPN)对急性心力衰竭(AHF)大鼠AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)、信号转导子与转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)通路相关蛋白表达变化和血清炎性因子含量变化的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组(CON组)、模型组(AHF组)和脂联素处理组(AHFADPN组),AHF-ADPN组大鼠尾静脉注射重组脂联素腺病毒7 d(10×10^(9)pfu,1天1次),AHF组大鼠注射等剂量的生理盐水。AHF组和AHF-ADPN组大鼠通过异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)腹腔注射构建AHF模型。酶联免疫吸附测定方法检测三组大鼠血清B型尿钠肽(B-type natriuretic peptides,BNP)、心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和生长分化因子-15(growthdifferentiation factor-15,GDF-15)含量;高分辨率小动物超声系统比较三组大鼠心率(heart rate,HR)及左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF);免疫印迹方法检测三组大鼠pAMPK、AMPK、p-STAT3和STAT3蛋白表达变化。结果①与AHF组比较,AHF-ADPN组血清BNP含量[(286.30±14.03) pg/mL vs.(79.95±0.85) pg/mL]显著下调(P <0.0001),cTnI含量[(543.80±17.30) pg/mL vs.(147.40±21.39) pg/mL]显著下调(P <0.001),LDH含量[(6.91±0.07) U/L vs.(6.37±0.08) U/L]显著下调(P <0.01)。②与AHF组比较,AHF-ADPN组HR[(335.40±4.67)次/min vs.(387.80±3.74)次/min]显著升高(P <0.001),LVEF[(42.10±2.76)%vs.(79.20±1.93)%]显著升高(P <0.001)。③与AHF组比较,AHF-ADPN组血清IL-6含量[(280.00±4.63) pg/mL vs.(251.70±5.59) pg/mL]显著降低(P <0.01),TNF-α含量[(87.35±2.09) pg/mL vs.(74.42±2.51) pg/mL]显著降低(P <0.001),GDF-15含量[(123.40±3.03)pg/mL vs.(97.69±2.52) pg/mL]显著降低(P <0.001),血清IL-10含量[(101.90±2.46)pg/mL vs.(189.90±4.18) pg/mL]显著升高(P; 马彦娟李祥生陈希妍牛丽丹张建新石金河

脑内多巴胺系统与体重变化的关系: 2021年; 多巴胺(DA)是脑内含量最多的儿茶酚胺类神经递质,其阳性神经元在脑内有广泛的投射.DA的生理作用由5种不同但密切相关的DA受体介导.肥胖时,能量的输入和输出之间存在明显的平衡失调.DA系统主要通过影响食物摄入以及对运动行为、能量消耗和产热的调节来调控能量输入和输出,进而影响体重变化.DA系统在体重减轻的帕金森病患者中存在DA对能量输入和输出的异常调控.本文主要就脑内DA系统与体重变化的关系进行综述,以期为揭示DA与肥胖以及其他代谢疾病的关系提供参考.; 张阳周立王志勇; 关键词：多巴胺多巴胺受体体重

炎症因子对原代培养海马神经元CLC-3表达的影响: 2015年; 目的:研究不同浓度TNF-α、IL-1β、TGF-β刺激对原代培养海马神经元CLC-3(voltage-gated chloride channel 3)mRNA及蛋白质水平的影响。方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为对照组、TNF-α组、IL-1β组和TGF-β组。TNF-α、IL-1和TGF-β组分别加入加入含有浓度为10 ng/ml的相应炎症因子培养液,每组分别在孵育6、12、24 h后分别收集细胞提取总RNA和蛋白采用实时定量PCR、Western Blot技术检测CLC-3 mRNA及蛋白水平的表达。结果:TNF-α、IL-1β处理12 h后培养海马神经元CLC-3在mRNA及蛋白水平开始上调,高峰持续从12 h至24 h(P<0.05)。TNF-α刺激作用强于IL-1β。TGF-β处理海马神经元CLC-3 mRNA在6 h后即开始升高(P<0.05),但在孵育6 h到24 h时下降至正常对平(P>0.05)。结论:TNF-α、IL-1β、TGF-β可能通过刺激海马神经元CLC-3表达增加增强神经元存活能力。; 周立张毅敏王志勇; 关键词：CLC-3 炎症因子海马神经元

6-羟多巴损伤黑质导致弓状核离子钙接头蛋白1和阿片-促黑素皮质素原表达的变化被引量：7: 2017年; 目的:观察6-羟多巴(6-OHDA)损伤大鼠黑质(SN)后下丘脑弓状核(Arc)中酪氨酸羟化酶(TH)、离子钙接头蛋白1(Iba1)和阿片-促黑素皮质素原(POMC)的表达变化,为帕金森病(PD)患者消瘦的发生机制提供线索。方法:20只SD大鼠随机分为6-OHDA大鼠组(双侧SN内注射6-OHDA)和对照组(注射等体积生理盐水)。免疫荧光染色和Western blot检测SN内TH,以及Arc内TH、Iba1和POMC的表达。结果:与对照组比较,6-OHDA大鼠组体重无明显变化,但腹膜后脂肪重量从(7.550±0.670)g减少到(3.895±0.465)g(P<0.01)。SN内TH阳性细胞数量从56±5减少至14±2(P<0.05);蛋白表达水平从0.75±0.11降低至0.41±0.09(P<0.01)。Arc中TH阳性细胞数量从21±2减少到10±3(P<0.05);Iba1阳性细胞数量从12±2增加到30±5(P<0.05);POMC阳性细胞数量从16±4增加到31±2(P<0.05)。下丘脑内TH蛋白的表达水平从0.35±0.05降低到0.21±0.02(P<0.01);Iba1蛋白的表达水平从0.23±0.06增加至0.51±0.04(P<0.01);POMC的蛋白表达水平从0.37±0.05增加至0.65±0.03(P<0.01)。结论:Arc中TH、Iba1和POMC表达变化可能与PD脂肪减少存在一定的联系。; 张毅敏连辉宋海岩周立蔡君艳王志勇; 关键词：弓状核

下丘脑主要核团对机体血糖的影响: 2022年; 最早提出大脑调节葡萄糖稳态观点的是生理学家Claude Bermard。1854年,Dr Bemard发现刺穿兔脑的第四脑室会导致糖尿病的发生[1]。在之后的几十年里,葡萄糖代谢的中枢调节理论不断有新的突破,人们发现了糖敏感神经元,并且证明了它们在维持正常血糖中的作用。这类特殊的神经元群,能通过感知激素(如胰岛素和瘦素)和营养物质(如葡萄糖和脂肪酸)调节血糖稳态,主要集中于下丘脑和脑干等区域。其中,下丘脑在调节内分泌轴、生殖功能和能量平衡中发挥尤为重要的作用。; 周立冉雪蕊王志勇; 关键词：下丘脑葡萄糖代谢室旁核

脂多糖损伤黑质导致迷走神经背核DR1和DR2表达变化: 2017年; 目的观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)损伤大鼠黑质(substantia nigra,SN)后迷走神经背核(dorsal motor nucleus of the vagus,DMV)中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和多巴胺受体1(dopamine receptor 1,DR1)和多巴胺受体2(dopamine receptor 2,DR2)的表达变化。方法 30只SD大鼠根据随机数字表分为LPS大鼠组和对照组。LPS大鼠组双侧SN内注射LPS,对照组双侧SN内注射等体积的生理盐水。6周后进行转棒实验,检测胃排空能力,免疫荧光和免疫印迹检测SN内TH和DMV内TH、DR1和DR2的表达。结果经鉴定LPS组大鼠造模成功,胃排空能力降低,DMV中TH阳性细胞数量从(7±3)个增加到(12±2)个(P<0.05),DR1阳性细胞数量从(28±5)个减少到(18±6)个(P<0.05),DR2阳性细胞数量从(20±3)个增加到(33±4)个(P<0.05)。背侧延髓内,TH蛋白表达水平从(0.16±0.02)增多到(0.43±0.04)(P<0.05),DR1的蛋白表达水平从(0.78±0.05)下降至(0.36±0.03)(P<0.05),DR2的蛋白表达水平从(0.43±0.03)增加至(0.58±0.07)(P<0.05)。结论 LPS大鼠DMV中TH、DR1和DR2表达变化可能与帕金森病患者的胃排空障碍存在一定的联系。; 连辉张毅敏付升旗王志勇; 关键词：脂多糖迷走神经背核

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国家自然科学基金(31200897)

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