国家杰出青年科学基金(30125019)
- 作品数：18 被引量：258H指数：8
- 相关作者：罗小平宁琴梁雁廖玲洁李玉祥更多>>
- 相关机构：华中科技大学广州市儿童医院华中科技大学同济医学院附属同济医院更多>>
- 发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 宫内炎性因子暴露与胎肺发育被引量：6
- 2005年
- 宫内炎性因子暴露主要指细菌或其他病原体宫内感染时,羊水、胎盘及胎膜中出现炎性细胞浸润并产生大量炎性因子,使胎儿长期暴露于炎性环境中.炎性因子可导致胎膜早破、早产、新生儿神经损伤、脑瘫、坏死性小肠结肠炎及慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)等[1-3],其中起主要作用的炎性因子有IL-1、JL-6、IL-8和TNF-α等.以下就宫内炎性因子对胎肺发育的影响进行综述.
- 黄波罗小平
- 关键词：炎性因子宫内感染胎肺发育坏死性小肠结肠炎炎性细胞浸润慢性肺疾病
- 宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的 观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，vEGF）及其受体-1（Fms-like tyrosine kinase receptor，Flt-1）和受体-2（fetal liver kinase receptor，Flk-1／KDR）表达的影响，探讨其与新型支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的关系。方法定期受孕的SD大鼠随机分为脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）组（LPS组）和生理盐水组（对照组），于孕15d分别向羊膜腔内注射LPS或无菌生理盐水。两组动物均于胚胎19d及早产鼠出生后第1、3、5、7天各随机取8只仔鼠，采用免疫组织化学方法和RT-PCR技术检测肺组织VEGF及F1t-1、Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果对照组肺组织中VEGF及Flk-1的蛋白表达自胚胎19d至生后7d逐渐升高，LPS组VEGF蛋白表达在胚胎19d（0．1550±0．0101）和生后1d时（0．1368±0．0035）较对照组低（O．1872±0．0110和0．1812±0．0040）（P〈0．05）。两组生后1d时的Flt-1蛋白表达均高于胚胎19d时（P〈0．05）。LPS组Flt-1蛋白表达在各时间点均较对照组高（P〈0．05），而Flk-1表达在各时间点均较对照组低（P〈0．05）。mRNA的表达与相应蛋白表达的强度变化基本一致。结论宫内炎性暴露可降低胎鼠及早产大鼠出生早期肺组织中VEGF及Flk-1的表达，可能是导致新型BPD发生的重要因素。
- 王伟黄波韦伟宁琴罗小平
- 关键词：脂多糖类血管内皮生长因子A血管内皮生长因子受体1
- Turner综合征患儿标记染色体的来源研究被引量：16
- 2005年
- 目的了解Turner综合征患儿标记染色体的来源,以指导遗传咨询及治疗。方法在染色体核型分析的基础上,对32例Turner综合征患者进行回顾性分析。对3例含有标记染色体的患儿进一步用荧光原位杂交技术研究标记染色体的来源。结果3例含有标记染色体的Turner综合征患儿中,确定1例患儿的标记染色体来源于Y染色体,含有性别决定基因;1例来源于X染色体;另外1例未能确定其来源,该标记染色体可能来源于性染色体的其他片段或其他端着丝粒染色体。结论Turner综合征患者的标记染色体大多来源于性染色体(X染色体、Y染色体),也可能来源于其他端着丝粒染色体。有必要同时应用X染色体和Y染色体特异性探针对Turner综合征患者进行标记染色体的荧光原位杂交分析,以明确标记染色体的来源。
- 梁雁罗小平
- 关键词：TURNER综合征小儿标记染色体荧光原位杂交技术基因表达
- CD200分子及其受体的研究进展被引量：4
- 2006年
- CD200在人类和啮齿类动物均有表达，广泛分布于血管内皮细胞，淋巴细胞，神经元等。CD200受体有hCD200R1～R2和mCD200R1～R4等，表达于髓系细胞。应用可溶性分子CD200Fc、抗CD200R抗体和CD200^-/-转基因模型进行的研究表明，CD200在小鼠肾和皮肤移植排斥反应、胶原诱导性关节炎、实验性自身免疫性脑脊髓膜炎、实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎等自身免疫性疾病和自发性流产等病理生理过程中都发挥抑制作用。CD200与CD200Rs结合后，通过胞内NPXY序列或跨膜区与信号衔接分子结合产生效应．分子机制不明。
- 王安茹罗小平
- 关键词：跨膜糖蛋白免疫抑制分子
- 6O％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察60％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）及其受体——胎肝激酶-1受体（fetal liver kinase-1，Flk-1）表达的影响，探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系。方法早产鼠生后6h内随机分为中浓度氧组（简称中氧组）和空气组，空气组置于常压空气中，中氧组置于氧体积分数为60％的氧舱中，两组动物均于生后1、4、7、11和14d各随机取8只，行HE染色，观察肺组织形态学结构，做辐射状肺泡计数（radial alveolar counts，RAC）；采用Western印迹和RT-PCR技术检测各组肺组织VEGF及其受体Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果（1）中氧组RAC在7d时为8．32±0．11，11d时为8．53±0．08，14d时为9．03±0．17，明显高于空气组相应时间点的RAC值；（2）中氧组VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达水平在第7、11和14天均低于空气组相应时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）中氧组VEGF蛋白表达水平在第11、14天时低于空气组；受体Flk-1蛋白表达水平与其mRNA表达变化规律基本一致。结论60％氧暴露可引起早产大鼠肺部VEGF及其受体Flk-1表达下降，可能是引起肺微血管发育障碍及肺泡化进程受阻，进而导致新型BPD发生的重要因素。
- 王伟韦伟王安茹蒙晶宁琴罗小平
- 关键词：高氧症血管内皮生长因子受体2
- 维生素B_2治疗有效的晚发型戊二酸尿症Ⅱ型被引量：16
- 2003年
- 目的 探讨戊二酸尿症Ⅱ型 (glutaricaciduriatypeⅡ ,GAⅡ )的诊断和治疗。 方法 应用气相色谱 质谱分析技术 (GC MS)对 2例肌无力患儿的尿滤纸片标本进行有机酸分析。确诊为GAⅡ型后 ,在低蛋白、低脂肪、高碳水化合物饮食控制的基础上 ,应用VitB2 进行治疗 ,并观察治疗前后临床、生化及尿有机酸分析等方面的变化。结果 (1)两患儿尿滤纸片标本有机酸分析检出大量戊二酸、异戊酰甘氨酸、乙基丙二酸及己二酸、辛二酸、癸二酸等二羧酸 ,提示为戊二酸尿症Ⅱ型 ;(2 )经饮食控制和VitB2 治疗后 ,2例患儿的肌无力症状明显好转 ,肌力明显增强 ,四肢肌张力恢复正常 ,尿有机酸分析显示上述有机酸的排出量逐步降低、甚至消失 ,血清谷 草转氨酶、肌酸激酶以及乳酸脱氢酶水平均较治疗前显著降低。血氨基本降至正常水平。结论 戊二酸尿症是一种严重的先天代谢障碍性疾病。部分本症患儿在低蛋白、低脂肪、高碳水化合物饮食控制的基础上 ,应用VitB2 进行治疗 ,可取得较好的临床效果。
- 梁雁刘丽魏虹罗小平王慕逖
- 关键词：维生素B2
- 早产鼠高氧暴露后肺组织血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的动态变化及相互关系被引量：3
- 2007年
- 目的最近研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)功能的缺失,在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中发挥了重要的作用。该文通过动态观察持续中浓度高氧暴露(60%O2)对早产大鼠肺内VGEF蛋白及mRNA和eNOS蛋白及mRNA表达的影响,探讨BPD的发病机制。方法将21d孕早产鼠随机分为高氧暴露组(简称高氧组)和空气对照组(简称空气组),分别置于常压高氧仓中(60%O2)和正常空气中暴露。分别于生后1,4,7,11,14d每组各处死6只大鼠,留取肺组织标本。苏木精-伊红染色观察病理改变,免疫组化检测VEGF和eNOS蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应方法检测VEGF和eNOS mRNA表达。结果早产鼠高氧暴露4d后出现肺泡间隔减少,微血管发育异常,间质纤维化,且病变随着高氧暴露时间的延长而加重。高氧组大鼠第4,7天时肺组织VEGF蛋白表达明显低于相应空气对照组(P<0.05),VEGF mRNA表达亦显著减少(P<0.05)。随着暴露时间的延长,VEGF蛋白和mRNA进行性降低。高氧组大鼠在高氧暴露过程中肺组织eNOS蛋白和mRNA表达亦随着暴露时间的延长而降低。结论高氧暴露导致早产鼠肺组织VEGF和eNOS表达持续性减少,微血管发育异常和肺泡化受阻。这些由高氧暴露诱导产生的BPD样损害,可能与VEGF和eNOS的表达下调有关,且二者之间存在着密切的联系。
- 韦伟王伟宁琴罗小平
- 关键词：高氧支气管肺发育不良血管内皮生长因子早产大鼠
- 羊水和孕妇尿中甲基丙二酸水平的测定及意义被引量：5
- 2002年
- 罗小平宁琴张炼魏虹刘皖君王慕逖
- 关键词：尿液检测神经管畸形孕妇羊水甲基丙二酸
- 60%氧暴露对新生大鼠肺组织细胞凋亡相关基因表达的影响被引量：10
- 2006年
- 目的探讨中浓度高氧(60%O2)暴露新生大鼠肺损伤模型中细胞凋亡相关基因Bax和Bcl-XL的效应。方法新生足月大鼠随机分为实验组和对照组,每组8只,制备中浓度氧致新生鼠BPD模型,应用HE染色、免疫组织化学和RT-PCR技术,观察生后1、4、7、11和14d肺组织病理改变、Bax及Bcl-XL基因的蛋白和mRNA表达水平。结果高氧组自4d开始出现肺泡发育障碍,至14d单位面积肺泡数明显减少,平均肺泡面积显著增大。高氧组与空气组比较,Bax基因表达1d开始增加,其mRNA水平于11d开始降低至1·0216±0·2597,蛋白表达于14d降低至0·3950±0·0138;Bcl-XL基因mRNA水平1d至14d表达增加,其蛋白表达1d降低至0·3690±0·0399,随后增加,差异有统计学意义。随氧暴露时间延长,高氧组Bax的mRNA及蛋白和Bcl-XL的mRNA表达水平均呈降低趋势,Bcl-XL蛋白表达呈上升趋势。空气组的Bax mRNA水平从11d开始增加,蛋白水平从14d开始增加。空气组Bcl-XLmRNA和蛋白水平1d表达最丰。结论中浓度高氧暴露诱导新生鼠肺细胞凋亡的调节可能和Bax/Bcl-XL基因表达异常有关。在高氧暴露早期,Bax表达增加,促进肺细胞凋亡。肺上皮细胞和血管内皮细胞的凋亡损伤了正常的肺发育。随着氧暴露时间延长,Bax的表达降低,Bcl-XL表达增加。这种变化促进肺修复,新生鼠对高氧形成耐受。本文亦初步揭示了凋亡和氧暴露的时相关系,即高氧暴露早期时肺细胞凋亡效应显著,后期减弱。
- 王安茹王伟刘欣宁琴罗小平
- 关键词：支气管肺发育不良细胞凋亡基因基因BCL-XL
- 2064例细胞遗传学分析临床与优生意义被引量：14
- 2003年
- 为了解国内主要异常染色体核型的分布情况 ,给优生干预提供科学的依据 ,对2064例患者进行常规接种、培养并制备外周血淋巴细胞染色体G显带标本 ,必要时进行C带和高分辨G显带分析。结果显示 ,2064例患者中 ,染色体异常457例 ,异常检出率为22.1 % ,涉及异常核型80余种。染色体异常中常染色体异常263例 ,性染色体异常194例 ;染色体数目异常315例 ,结构异常116例 ,性反转26例。提示染色体核型分析是诊断染色体病、检出携带者以及进行产前诊断的主要方法 ;21_三体综合征和Turner综合征是临床最常见的染色体异常 ,其染色体核型复杂多样。
- 梁雁魏虹林汉华罗小平
- 关键词：细胞遗传学分析优生异常染色体核型染色体异常
