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国家自然科学基金(39470603)

作品数:3 被引量:15H指数:3
相关作者:陈学敏祝卫国陈军安社娟杨克敌更多>>
相关机构:同济医科大学深圳市卫生防疫站更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇甲基汞
  • 2篇神经元
  • 1篇游离钙
  • 1篇脂质
  • 1篇脂质过氧化
  • 1篇脂质过氧化作...
  • 1篇中毒
  • 1篇鼠脑
  • 1篇能神经
  • 1篇能神经元
  • 1篇皮质
  • 1篇组织化学
  • 1篇拮抗
  • 1篇细胞内游离钙
  • 1篇免疫
  • 1篇免疫组化
  • 1篇免疫组织
  • 1篇免疫组织化学
  • 1篇脑皮质
  • 1篇抗氧化

机构

  • 3篇同济医科大学
  • 1篇深圳市卫生防...

作者

  • 3篇陈学敏
  • 2篇祝卫国
  • 1篇越飞
  • 1篇汤平涛
  • 1篇谢虹
  • 1篇庄志雄
  • 1篇杨克敌
  • 1篇安社娟
  • 1篇陈军

传媒

  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇中华预防医学...
  • 1篇华中医学杂志

年份

  • 3篇2000
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
甲基汞对大鼠脑谷氨酸能神经元的免疫组化影响被引量:7
2000年
【目的】 研究甲基汞亚急性染毒诱导大鼠脑内谷氨酸能神经元免疫组化改变 ,探讨其毒性机制。【方法】 免疫组织化学方法。【结果】 在低剂量组 (2mg·kg-1·d-1× 7d)大鼠脑内谷氨酸免疫反应阳性细胞 (Glu IRPC)数目、积分光密度、阳性面积比在给药 14d时下降有显著性意义 (P <0 0 5 )。在高剂量组 (10mg·kg-1·d-1× 7d) ,各时点大鼠各脑区Glu IRPC的数目下降 ,积分光密度降低 ,阳性面积比下降均有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,且Glu IRPC的分支突起明显减少 ,有些细胞仅见胞体 ,未见突起。
陈学敏祝卫国陈军
关键词:甲基汞谷氨酸能神经元免疫组织化学
抗氧化剂拮抗甲基汞诱导的脂质过氧化作用研究被引量:4
2000年
目的 探讨抗氧化剂对甲基汞诱导的脂质过氧化的拮抗作用。方法 运用硫代巴比妥酸比色法 ,检测了谷胱甘肽 (GSH)、羧乙基锗倍半氧化物 (Ge- 132 )、维生素 C(Vit C)等对甲基汞在体外诱导的大鼠脂质过氧化产物 (L PO)的影响。结果与阳性对照组相比 ,2、4、6 m mol/L GSH组大脑、小脑和肝组织匀浆中 L PO含量均显著下降 (P<0 .0 5 ) ;0 .5、1.0、1.5、2 .0 g/L Ge- 132组以及 0 .2 5、0 .30、0 .35、0 .40 g/L Vit C组小脑和肝中 L PO含量显著降低 (P<0 .0 5 )。结论 三种抗氧化剂在一定的浓度下均能抑制甲基汞诱导的脂质过氧化作用。
安社娟陈学敏越飞杨克敌
关键词:甲基汞抗氧化剂脂质过氧化作用甲基汞中毒
甲基汞对大脑皮层神经细胞内游离钙的影响被引量:4
2000年
目的 研究甲基汞对急性分离的大脑皮层神经细胞内游离Ca2 + 水平的影响。方法 采用钙离子指示剂Fura 2双波长荧光检测技术。结果  (0 10~ 5 0 0 )× 10 -6mol/L甲基汞可使大脑皮层神经细胞内游离Ca2 + 水平显著升高 ,且有剂量 效应关系。甲基汞升高神经细胞内游离Ca2 + 的作用与胞外Ca2 + 大量内流和胞内储Ca2 + 释放有关 ,且以胞外Ca2 + 内流为主。胞外Ca2 + 内流与N 甲基 D 天冬氨酸受体门控Ca2 + 通道以及电压门控Ca2 + 通道有关 ,而与电压依赖性Na+ 通道无关。结论 甲基汞可使神经细胞内游离Ca2 + 浓度异常升高 ,且与Ca2 + 通道有密切关系。
祝卫国陈学敏庄志雄汤平涛谢虹
关键词:大脑皮质神经元
共1页<1>
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