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粒细胞集落刺激因子动员骨髓源干细胞治疗心血管疾病的研究被引量：3: 2007年; 利用细胞因子动员自体骨髓源干细胞(BMDCs)进入外周血,并迁移到心肌梗死部位,再生修复受损的心脏是干细胞治疗的新策略。粒细胞集落刺激因子(G-CSF)是已广泛应用于放、化疗病人动员干/祖细胞支持造血功能恢复的细胞因子。近来研究发现G-CSF还具有心脏保护作用,能动员BMDCs迁移到心肌梗死部位,修复受损的心脏。本文综述G-CSF治疗心血管疾病的基础和临床研究进展。; 唐俊明王家宁; 关键词：粒细胞集落刺激因子干细胞动员心肌梗死

大鼠左冠状动脉不同结扎时间对心肌梗死面积及心功能的影响被引量：14: 2006年; 目的:探索大鼠左冠状动脉前降支不同结扎处理后,对心肌形态学及心功能的影响,以建立适合移植干细胞再生修复心肌梗死研究的稳定、可靠和更合乎发病机理的动物模型。方法:雄性W istar大鼠70只,随机分为六组即:假手术组、结扎(15 m in、30 m in、45 m in、60 m in)再灌、结扎非再灌。于处理后1 d、1周、2周或4周动态观察心肌梗死变化,并于处理一月后测量动脉收缩压(ASP)、动脉舒张压(ADP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LV-EDP)及左室压力上升及下降最大速度(±dp/dtm ax)。结果:引起明显的心肌梗死至少需要结扎30 m in。结扎(45m in、60 m in)再灌、结扎非再灌的心肌梗死明显,并观察到梗死区域心肌已绝大部分纤维化,且梗死面积变化较恒定。同时测定不同结扎时间心功能的变化发现,结扎(45 m in、60 m in)再灌或结扎非再灌各组ASP、ADP、LVSP、±dp/dtm ax显著下降,LVEDP明显升高。并且不同结扎时间处理后,大鼠心功能的变化与心肌梗死后的梗死面积变化密切相关。结论:建立了在实验大鼠左冠状动脉前降支中上1/3处结扎45 m in以上的大鼠心肌梗死模型,不仅合乎临床心肌梗死的发病机理,而且梗死部位、梗死区域面积稳定,适合于移植细胞再生修复心肌梗死的研究。; 杨建业张迎春王明江唐俊明汤敏王家宁; 关键词：心肌梗死心功能梗死面积

肺表面活性物质对新生儿重症肺炎血清ATⅢ、D-D、SP-B的影响及疗效观察被引量：6: 2019年; 目的:探讨肺表面活性物质(PS)对新生儿重症肺炎血清抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、D-二聚体(D-D)、肺表面活性蛋白B(SP-B)的影响及疗效。方法:选择本院2014年3月到2016年3月收治的重症肺炎新生儿62例进行回顾性分析,采用系统随机的方法分为观察组和对照组,每组各31例。对照组使用常规通气治疗,观察组在对照组基础上给予肺表面活性物质治疗。比较分析两组患者治疗后的临床疗效、机械通气时间及氧暴露时间及治疗前后的肺氧合功能、血清ATⅢ、D-D、SP-B表达水平。结果:治疗后,观察组患者总有效率为87.10%,明显高于对照组(70.97%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患儿氧和指数(OI)及肺泡氧分压比值(a/APO2)表达水平比较无显著性差异(P>0.05)。治疗后24h、48h、72h,两组患儿OI及a/APO2表达水平较治疗前均得到了显著(P<0.05),且观察组OI及a/APO2表达水平改善情况显著优于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患儿血清ATⅢ、D-D、SP-B表达水平比较无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组患儿血清D-D表达水平较治疗前显著降低(P<0.05),血清ATⅢ、SP-B表达水平较治疗前显著升高(P<0.05),且观察组血清D-D表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清ATⅢ、SP-B表达水平显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组患儿的机械通气时间及氧暴露时间均明显低于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:肺表面活性物质能够有效的提高治疗疗效,且可以有效的改善患者血清肺氧合功能及血清ATⅢ、D-D、SP-B表达水平。; 王雪芹汪新体方侃胡元曾敏彭旭玲; 关键词：肺表面活性物质重症肺炎新生儿 D-二聚体

细菌内同源重组法构建pAd-EGFP-hSDF-1α腺病毒质粒被引量：6: 2006年; 目的:利用细菌内同源重组法构建和制备含人基质细胞源衍生因子-1α(hSDF-1α)重组腺病毒质粒。方法:设计5'端分别具有EcoR V/Xho I酶切位点的扩增hSDF-1αcDNA片段上下游引物,聚合酶链反应法(PCR)从pORF-hSDF-1α质粒中扩增hSDF-1α的cDNA,插入pGEM-T Easy载体中,构建pGEM-T-hSDF-1α质粒,EcoR V/Xho I双酶切后回收279 bp片段,与经过相同酶切的8.8 kb pShuttle-IRES-hrGFP-2进行连接,连接产物转化感受态DH5α,挑选克隆,重组质粒pShuttle-EGFP-hSDF-1α用EcoR V/Xho I酶切鉴定。pShuttle-EGFP-hSDF-1α经Pm e I酶切线性化后,转化含pAdeasy-1的超感受态B J5183,采用细菌内同源重组法构建腺病毒质粒pAd-EGFP-hSDF-1α;pAd-EGFP-hSDF-1α质粒经PacⅠ酶切鉴定和PCR鉴定。结果:线性化的pShuttle-EGFP-hSDF-1α转化含pAdeasy-1的超感受态B J5183,重组质粒经酶切获得一大于23 kb的大片段和4.5 kb的片段,PCR反应扩增出了279 bp的片段。结论:用细菌内同源重组成功地构建了含hSDF-1αcDNA的重组腺病毒质粒,为进行表达hSDF-1α的重组腺病毒的制备及hSDF-1α在骨髓源干细胞动员迁移中的作用研究奠定了基础。; 唐俊明黄永章郭凌郧潘国栋孔霞杨建业王家宁; 关键词：T载体增强型绿色荧光蛋白

移植的间充质干细胞与宿主心肌匹配整合实验研究被引量：7: 2007年; 目的探索间充质干细胞(MSCs)分化的心肌样细胞与宿主心肌匹配的解剖结构基础。方法采用成年近交系Wistar大鼠,经左冠状动脉前降支结扎1h建立心肌缺血再灌模型。术后1周,将来自同种供体、经体外扩增和Rt-GFP转染MSCs后植入梗死区。移植后4周测定心脏功能。随后取材、连续冰冻切片,观察心肌组织形态学的变化及MSCs分化的心肌样细胞缝隙连接(Connexin-43)的表达。结果植入梗死区中的MSCs表达Connexin-43。移植组梗死区面积缩小,左心室壁厚度增加,心脏功能改善。结论移植的MSCs通过分化为心肌样细胞,并与宿主心肌细胞形成电机械匹配结构即缝隙连接(Connexin-43),使新增加的心肌细胞能够与宿主心肌同步收缩,从而更有效改善心脏功能。; 唐俊明王明江杨晶王家宁; 关键词：心肌梗死肌细胞心脏间充质干细胞干细胞移植

纤维连结蛋白启动子的克隆及其活性的测定: 2005年; 目的:克隆纤维连结蛋白(Fibronectin,FN)启动子和检测启动目的基因转录活性。方法:从正常人gD-NA中扩增FN启动子,驱动氯霉素乙酰转移酶报告基因表达,构建其重组体报告载体。利用脂质体介导的转染技术导入HT1080细胞,检测重组体的瞬时表达,确定克隆FN启动子转录活性。结果:克隆的FN启动子在HT1080细胞中活性比SV40启动子稍强。结论:成功的克隆FN启动子,在HT1080细胞中有活性,为运用FN启动子和特异性靶细胞治疗各种遗传性疾病提供了一定基础。; 唐俊明王明江王家宁黄永章李奎; 关键词：克隆报告基因

VEGF通过细胞外信号调节激酶途径促进骨髓源间充质干细胞的增殖被引量：15: 2010年; 本研究旨在探索血管内皮生长因子(VEGF)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响及其可能的机制。采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞术分析其表面标记(CD45、CD34、CD90、CD29)等鉴定MSC特征;以培养的第3代MSC(P3MSC)为实验材料,采用MTT法分析20ng/ml的VEGF作用12、36、72小时对MSC增殖的影响;随后以细胞外信号调节激酶(ERK1/2)阻断剂50μmol/L PD98059或丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)阻断剂30μmol/L SB203580等分别处理P3MSC,观察VEGF是否通过p38MAPK或ERK1/2途径影响MSC的增殖。结果表明:培养的P3MSC表达PDGFR-α、PDGFR-β和NRP1,不表达VEGF-R(Flk1和Flt1)。P3MSC呈现CD90(96.7%)和CD29(94.6%)强阳性以及CD34(0.79%)和CD45(0.84%)阴性特征,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;20ng/ml VEGF作用于MSC后,随着时间的延长,MSC增殖也逐渐增强,在72小时达峰值。在50μmol/L PD98059或30μmol/L SB203580处理后,VEGF所介导的MSC增殖效应被阻断,且在对照水平以下。PD98059阻断效应明显强于SB203580的阻断效应。结论:VEGF可能主要通过细胞外信号调节激酶途径调节MSC的增殖。; 孔霞郑飞郭凌郧杨建业张蕾唐俊明黄永章王家宁; 关键词：血管内皮生长因子间充质干细胞细胞外信号调节激酶 P38丝裂原活化蛋白激酶

细菌内同源重组快速构建和制备表达hSDF-1α的重组腺病毒被引量：8: 2007年; 目的:利用细菌内同源重组快速构建携带hSDF-1αcDNA重组腺病毒质粒和制备表达hSDF-1α重组腺病毒.方法:制备感受态BJ5183,将pAdEasy-1转化BJ5183,制备含pAdEasy-1的BJ5183感受态,将线性化的pShuttle-EGFP-hS-DF-1α转化含pAdEasy-1的BJ5183感受态菌.采用细菌中同源重组法构建重组腺病毒质粒pAd-EGFP-hSDF-1α.pAd-EG-FP-hSDF-1α用PacI线性化后,再用LipoVec介导其转染至AD293细胞内包装扩增出重组腺病毒颗粒,采用CsCl密度梯度离心法纯化重组腺病毒Ad-EGFP-hSDF-1α.采用荧光显微镜下观察LipoVec介导的重组腺病毒质粒的转染效果及病毒包装情况.结果:pShuttle-EGFP-hSDF-1α成功地转化了含pAdEasy-1的BJ5183,并在其内发生了同源重组.荧光显微镜下观察证实了pAd-EGFP-hSDF-1α转染AD293后,产生了重组腺病毒Ad-EGFP-hSDF-1α.病毒滴度为4.1×1015pfu/L.结论:用细菌内同源重组法可快速、高效制备表达hSDF-1α的高滴度重组腺病毒.为研究hSDF-1α在动员骨髓源干细胞迁移到组织损伤部位修复组织损伤的研究奠定了基础.; 唐俊明郭凌郧孔霞杨建业潘国栋陈龙黄永章王家宁; 关键词：同源重组腺病毒基因治疗

人基质细胞衍生因子-1对骨髓间充质干细胞增殖的影响被引量：7: 2008年; 目的:探索人基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对间充质干细胞(MSC)增殖的影响.方法:采用经典的全骨髓贴壁法培养MSC,通过成骨、成脂肪等多向诱导分化以及流式细胞仪分析其表面标记(CD133,CD34,CD90,CD105)等鉴定MSC特征;以P3-MSC为实验材料,采用H3-TdR参入法分析SDF-1对MSC增殖的影响.以50 nmol/L渥曼青霉素,10mmol/L LY294002,50 mmol/L PD98059,0.1g/L AMD3100等分别处理P3-MSC,观察SDF-1影响MSC增殖的信号机制.结果:培养的MSC呈现出CXCR4,CD90和CD105强阳性,具有成骨、成脂肪等多向分化能力;含有100 mg/L SDF-1的20mL/L促进了MSC增殖,而含有100 mg/L SDF-1的150 mL/LFBS抑制了MSC增殖.SDF-1抑制MSC增殖的效应与其使MSC停滞在G1/S期有关.促分裂原活化蛋白激酶P38MAPK阻断剂SB203580和CXCR4阻断剂AMD3100取消了SDF-1抑制MSC增殖的效应,而细胞外信号调节激酶阻断剂PD98059加强了SDF-1抑制MSC增殖的效应.结论:SDF-1/CXCR4介导的抑制MSC增殖的效应与促分裂原活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶等信号分子有关.; 孔霞唐俊明郭凌郧杨建业陈龙黄永章王家宁; 关键词：间充质干细胞增殖促分裂原活化蛋白激酶

基质细胞衍生因子-1的介导机制及心血管疾病干细胞治疗被引量：6: 2010年; 目前利用干细胞治疗心血管疾病一个更好的治疗策略就是利用细胞因子动员自体骨髓源干细胞(BMDCs)进入外周血并迁移到心肌梗死部位再生修复受损的心脏。其中一个关键环节就是动员BMDCs靶向迁移到心肌梗死部位。基质细胞衍生因子-1(SDF-1)及其配体CXC型趋化因子受体4(CXCR4)所构成的SDF-1/CXCR4轴具有调控干细胞迁移及归巢的作用。近来,国内外以SDF-1/CXCR4轴为靶点探索SDF-1介导的干细胞动员迁移到损伤组织部位作了大量研究。该文就SDF-1/CXCR4轴在干细胞动员迁移到损伤部位修复受损的组织器官,尤其SDF-1/CXCR4轴介导的干细胞治疗心血管疾病的前景简要综述。; 李雅彬唐俊明; 关键词：干细胞基质细胞衍生因子-1 血管新生心肌梗死

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湖北省自然科学基金(2005ABA079)

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