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17-β雌二醇提高巯醇抗氧化物(酶)治疗脊髓损伤的作用被引量：3: 2010年; 目的探讨17-β雌二醇治疗脊髓损伤的分子机制,为临床应用雌激素治疗脊髓损伤提供理论依据。方法成年雄性SD大鼠180只,采用改良的Allen法构建大鼠急性脊髓挫伤模型后经17-β雌二醇治疗,采用化学比色法测定脊髓组织中丙二醛(MDA)和内源性巯醇抗氧化物(酶):还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;免疫组织化学分析凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达变化。结果17-β雌二醇治疗组与脊髓损伤组比较,BBB评分明显增加;在多个时间点MDA含量明显降低;巯醇抗氧化物(酶)GSH、SOD和GSH-Px含量显著增加;Caspase-3和Bax表达的阳性细胞数明显减少;Bcl-2表达的阳性细胞数明显增加(P<0.05)。结论大剂量的17-β雌二醇治疗可能通过调控内源性巯醇抗氧化物(酶),提高肢体运动功能,抑制细胞凋亡,从而减轻脊髓损伤程度。; 边立功刘承杏李兴国马爱斌邹智荣李守民孙俊陆地; 关键词：17-Β雌二醇脊髓损伤凋亡相关蛋白化学比色法免疫组织化学

雌激素对H_2O_2诱导PC12细胞氧化应激的保护作用研究被引量：6: 2010年; 为了探讨雌激素对H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的影响及其可能机制.用H2O2处理PC12细胞建立氧化应激模型,并加入雌激素预处理作为保护.MTT法检测细胞活力,利用荧光探针对细胞内ROS进行荧光染色检测荧光强度,Hoechst/PI荧光染色,分析细胞凋亡情况,Western blotting检测MAPK(Mitogen-Activated Protein Kinase)的磷酸化水平.结果显示:H2O2作用于PC12细胞后显著降低细胞活力,10-8～10-6mol/L的雌激素预处理后均能部分阻断H2O2对细胞活力的影响.H2O2能显著增强PC12细胞的ROS荧光强度,雌激素可明显减少H2O2处理后PC12细胞内的ROS含量.H2O2激活MAPK,而雌激素抑制了p38的磷酸化,增加了ERK的磷酸化.以上结果表明,雌激素可以拮抗H2O2诱导的氧化应激,抑制p38的磷酸化,增强ERK的磷酸化可能是其发挥保护作用的机制之一.; 裴新陆地周宇冠陈穗云; 关键词：雌激素氧化应激丝裂原活化蛋白激酶

蛋白激酶C介导磷脂酶C-γ1参与高温诱导热休克蛋白70表达被引量：1: 2009年; 目的研究蛋白激酶C(PKC)是否介导磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)参与高温诱导成纤维细胞热休克蛋白70(HSP70)表达的信号转导通路.方法以基因敲除方法建立的缺失PLC-γ1基因(plcg1-/)-及野生型PLC-γ1基因(plcg1+/)+小鼠胚胎成纤维细胞为模型,Western免疫印迹-增强化学发光法检测高温诱导时PLC-γ1的磷酸化激活,PKC激酶检测试剂盒测定PKC激活程度,并以酶联免疫吸附(ELISA)法及MTT法测定PKC抑制剂白屈莱红碱(chelerthrine chloride,CH)和激活剂佛波醇-12-豆蔻酰-13乙酸(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)对HSP70表达及细胞热耐力的影响.结果plcg1+/+细胞经高温处理,PLC-γ1出现磷酸化激活、PKC活性显著增强(P<0.01);plcg1-/-细胞PKC活性也有所增强,但明显低于plcg1+/+细胞(P<0.01).PKC抑制剂或激活剂能增强或降低两种细胞热耐力,对高温引起的两种细胞HSP70合成都有明显抑制或促进作用.结论蛋白激酶C可介导磷脂酶C-γ1参与高温诱导成纤维细胞热休克蛋白70表达的信号传递.; 李治纲桂莉郭家智李树德孙俊陆地; 关键词：磷脂酶C-Γ1 热休克蛋白70 蛋白激酶C

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云南省教育厅科学研究基金重点项目(07Z10392)