军队“十一五”科技攻关课题(06G083)
- 作品数：7 被引量：143H指数：4
- 相关作者：钱桂生王关嵩周长喜邓朝霞杨昱更多>>
- 相关机构：第三军医大学新桥医院解放军第316医院第三军医大学更多>>
- 发文基金：军队“十一五”科技攻关课题国家自然科学基金重庆市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗被引量：90
- 2009年
- 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征是临床常见的急危重症,其发病机制尚未完全阐明。由于缺乏早期、敏感的诊断指标,且无特异、有效的治疗措施,所以急性肺损伤的病死率高。在疾病诊断方面,虽然理论上可以从发病机制及损伤靶点着手,寻找诊断标志物及治疗靶点,但迄今为止仍未找到一种敏感性及特异性均较好的早期诊断标志物。弥漫性肺泡损伤是急性肺损伤的主要病理特点,也是诊断的可靠标准,但由于在患者生前取肺组织较困难,所以结合临床动态监测动脉血气仍是目前早期发现急性肺损伤的主要措施。在疾病治疗方面,针对炎症失控而采用的激素治疗并未取得良好疗效,所以目前不主张常规使用;但对过敏、误吸等因素导致的急性肺损伤,可以考虑早期、短期、适量使用。在治疗原发病的基础上,采用多靶点综合治疗和纠正缺氧是治疗急性肺损伤的主要措施。机械通气是纠正缺氧的最主要的呼吸功能替代疗法,在使用时,应采用小潮气量肺保护性通气策略及加用适度呼气末正压(PEEP)。总之,从炎症失控、弥漫性肺泡损伤着手去寻找早期诊断方法及治疗措施仍是今后研究的重点。
- 钱桂生
- 关键词：生物医学研究
- 有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的回顾性研究被引量：25
- 2009年
- 目的通过对比研究揭示应用有创-无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病的优越性。方法本研究设两组:有创机械通气组(n=146)和有创-无创序贯机械通气组(n=128)。有创-无创序贯机械通气组以"肺部感染控制窗(PICW)"作为有创通气和无创通气之间的切换点。主要观测指标为:有创通气时间、机械通气总时间、1周以内再插管率、住呼吸重症监护室(RICU)时间和呼吸机相关肺炎(VAP)发生率。结果有创-无创序贯机械通气组的有创通气时间(5.8±4.2d)较有创机械通气组(12.4±8.6d)显著缩短(P<0.05),但两组机械通气总时间无显著差异(分别为14±9d和12±8d)。有创-无创序贯机械通气组的VAP发生率(4.7%)、再插管率(6.2%)均较有创机械通气组(分别为21.8%、16.4%)显著降低(P<0.05),住RICU时间(10±7d)较有创机械通气组(15±11d)显著缩短(P<0.05)。结论采用有创-无创序贯机械通气治疗AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病较传统的有创通气方式更优越,能够有效缩短有创通气时间,降低VAP发生率,改善患者预后。
- 李琦钱桂生王长征徐智刘双林帅维正
- 关键词：呼吸功能不全机械通气肺部感染控制窗
- 71例急性呼吸窘迫综合征的预后指标分析被引量：15
- 2009年
- 目的通过分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者高病死率的影响因素,筛选其临床预后指标。方法收集呼吸重症监护室(RICU)2001年6月-2008年5月收治的ARDS患者的临床资料,包括性别,年龄,慢性疾病史,免疫抑制药物使用情况,诱因,确诊24h内各种化验指标(血常规、血气分析、肾功能、血电解质等)的最差值,治疗方法(保护性肺通气策略、预防性抗真菌治疗、早期糖皮质激素冲击治疗、无创通气、持续肾脏替代治疗),急性病理生理学和长期健康评价(APACHE)Ⅱ评分,肺外衰竭器官以及确诊后21d病死率。采用单因素及多因素logistic回归分析各种因素与病死率之间的关系。结果纳入病例71例,男50例,女21例,年龄18～80(45.3±16.0)岁;到确诊后21d为止,死亡42例,死亡率59.2%。联合使用免疫抑制药物(≥3种)患者死亡率为25%(2/8),低于其他未联用免疫抑制药物的患者;病死组患者PaCO2、APACHEⅡ评分(分别为36.5±11.5mmHg、21.7±6.9分)高于存活组(分别为30.0±6.5mmHg、16.7±5.4分,P<0.05)。氧合指数(PaO2/FiO2)≤150mmHg的ARDS患者死亡率为72%(36/50),高于PaO2/FiO2>150mmHg的患者(28.5%,6/21;P<0.05)。经单因素logistic回归分析,免疫抑制药物≥3种、PaCO2≥50mmHg、PaO2/FiO2≤150mmHg、APACHEⅡ≥18分、PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分等因素与ARDS病死率相关。在此基础上进行多因素logistic回归分析,提示PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分是ARDS患者预后不良的独立危险因素。结论在对ARDS患者进行以治疗原发病为主的综合治疗的前提下,PaO2/FiO2≤150mmHg+APACHEⅡ≥18分可以作为评价ARDS患者预后的指标。
- 帅维正李琦王长征钱桂生何坤霖扬楠
- 关键词：预后回顾性分析氧合指数
- 海水和脂多糖吸入肺损伤的比较研究被引量：4
- 2009年
- 目的比较海水型急性肺损伤(SW-ALI)和脂多糖(LPS)型急性肺损伤(LPS-ALI)的特点,为SW-ALI的治疗提供依据。方法将48只Wistar大鼠随机均分为对照组、海水组、LPS组,每组16只,海水组和LPS组分别吸入海水(4ml/kg)和LPS(4mg/kg)建立ALI模型,分别于建模前及建模后0.5、1、2、4、8h进行动脉血气分析,并于8h后检测肺微血管通透性(PMVP)、血管外肺水含量指数(EVLWI)、肺组织髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)含量、Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,并观察肺组织病理学变化。结果海水组和LPS组在吸入海水和LPS后,动脉血氧分压(PaO2)迅速下降,30min时最低,分别为40.62±5.04、41.35±5.77mmHg,8h后虽然逐渐回升至52.83±6.38、58.35±7.01mmHg,但仍显著低于对照组(99.67±6.95mmHg,P<0.01);吸入海水和LPS后,PMVP分别增高至98.57±16.63、82.32±13.84μg/g,EVLWI分别增高至0.68±0.09、0.52±0.05,MPO分别增高至4.05±0.35、3.97±0.41U/g,MDA分别增高至5.73±0.48、5.95±0.51nmol/mg,NKA活性则分别降至3.35±0.26、3.18±0.22μmol/(mg.h)。在2h时点以后,海水组的PaO2显著低于LPS组(P<0.05),PMVP、EVLWI显著高于LPS组(P<0.05),而两组的MDA、MPO含量和NKA活性无显著性差异。海水组肺水肿、肺泡内出血、炎性细胞浸润较LPS组重。结论与LPS-ALI比较,海水吸入所致的ALI引起的肺水肿更加严重。
- 邓朝霞王关嵩钱桂生杨昱周长喜
- 关键词：脂多糖类肺水肿
- 缺氧致大鼠肺组织损伤及低浓度一氧化碳的保护作用
- 2009年
- 目的探讨缺氧和一氧化碳(CO)对大鼠肺脏组织结构的影响。方法36只Wistar大鼠随机均分为正常对照组、低氧肺动脉高压组、低浓度CO组。以右心导管法测定平均右心室压力(mRVP)和平均肺动脉压力(mPAP),并且测定全血黏度中切值、血浆黏度、血细胞比容、红细胞刚性指数和右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]。取心脏及肺脏组织,观察其病理变化,电镜观察大鼠心肌、肺脏、肺动脉的超微结构变化。结果低氧肺动脉高压组大鼠的mPAP、mRVP、R/(L+S)较正常对照组明显升高(P<0.01);低浓度CO组大鼠的mPAP、mRVP、R/(L+S)虽比正常对照组升高(P<0.05),但低于低氧肺动脉高压组(P<0.01)。低浓度CO组血液黏度有所降低,聚集性减弱,红细胞刚性指数降低,和正常对照组比较没有明显差异(P>0.05),与低氧肺动脉高压组比较有所改善(P<0.05)。光镜观察发现,低氧肺动脉高压组大鼠较正常对照组均有明显的肺动脉肌层增厚、管腔狭窄,而低浓度CO组肺动脉肌层稍有增厚,官腔狭窄明显减轻。透射电镜观察见低氧肺动脉高压组肺泡间质增生、纤维化,Ⅱ型上皮细胞不活跃,呈空泡化,内皮细胞肥大,核形态变异,细胞器较多,而低浓度CO组肺泡间质偶见增生,纤维化不明显。结论低氧可损害大鼠肺组织结构,而CO对缺氧性肺动脉高压大鼠肺脏有保护作用。
- 李运成王关嵩项俊慧姚伟周长喜钱桂生
- 关键词：肺动脉缺氧一氧化碳
- 海水淹溺型肺损伤与淡水淹溺型肺损伤特征的比较被引量：20
- 2009年
- 目的通过复制海水和淡水淹溺型急性肺损伤大鼠模型,比较海水淹溺与淡水淹溺造成的急性肺损伤的特征与区别。方法90只大鼠用随机数字法分为3组,即对照组、淡水淹溺组和海水淹溺组,每组在吸入淡水或海水后30min、1、2、4、8h时间点进行观察,每个时相点取6只大鼠用于实验。气管内灌注淡水或海水4ml/kg,建立急性肺损伤模型,分别检测动脉血气分析、肺湿/干重比值(W/D)、肺微血管通透性(PVMP)、血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,并观察肺组织病理变化。结果大鼠吸入淡水或海水后,动脉血氧分压(PaO2)明显降低(P<0.05),海水淹溺组比淡水淹溺组降低更为明显(P<0.05)。海水淹溺组和淡水淹溺组大鼠的肺W/D值、肺PMVP、血清和BALF中TNF-α含量均明显高于对照组(P<0.05),海水淹溺组较淡水淹溺组升高更明显(P<0.05)。病理观察显示,海水淹溺组可见肺间质和肺泡水肿,肺组织灶性出血,并有以中性粒细胞为主的炎性细胞浸润;淡水淹溺组病理学改变与海水淹溺组相似,但损伤程度较轻。结论海水淹溺较淡水淹溺所引起的肺微血管通透性增加更为明显,低氧血症、肺水肿和炎症反应更严重。
- 杨昱王关嵩邓朝霞项俊慧周长喜钱桂生
- 关键词：淡水毛细血管通透性
- 甲基强的松龙对海水吸入型急性肺损伤大鼠的保护作用
- 2009年
- 目的观察甲基强的松龙对海水吸入型急性肺损伤（SW-ALI）大鼠的保护作用。方法将60只Wistar大鼠分为三组：对照组、海水组、甲基强的松龙（MP）组，海水组吸入海水（4mL／kg）建立Au模型，MP组于模型建立后15min尾静脉注射MP30mS／kg。分别于模型建立后30、60、120、240、480min进行动脉血气分析，最后检测肺微血管通透性（PMVP）、肺湿／干质量比（W／D）、肺组织髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、Na^＋-K^＋-ATP酶（NKA）活性和血浆TNF-α，并观察病理学变化。结果在吸人海水后，PaO2迅速下降，PMVP、W／D、MPO、MDA和血TNF-α显著增高，NKA活性显著降低；MP组的PaO2和NKA活性显著高于海水组（P〈0．05），而PMVP、W／D、MPO、MDA和血TNF-α则显著低于海水组（P〈0．05）。结论早期使用甲基强的松龙可减轻海水吸人大鼠肺部炎症反应和肺水肿，提高氧合。
- 邓朝霞钱桂生杨昱周长喜王关嵩
- 关键词：急性肺损伤
