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肝复康对HSC-T6细胞Wnt信号转导通路调节作用的观察被引量：6: 2011年; 目的观察中药肝复康含药血清对肝星状细胞T6(HSC-T6)细胞株经典Wnt信号转导通路中的关键调节因子Wnt1、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)以及α-平滑肌动蛋白(α-SMA)基因表达的影响,探讨其抗纤维化的作用及分子机制。方法制备肝复康含药血清,用乙醛及肝复康含药血清干预HSC-T6细胞株,采用RT-PCR和Western-Blot法分析Wnt1、Gsk-3β、β-catenin、cyclinD1和α-SMA表达的变化。结果肝复康含药血清处理可上调HSC-T6细胞株Gsk-3βmRNA的表达,下调Wnt1、β-cateninc、yclinD1和α-SMA的表达。结论肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过调节经典的Wnt信号通路中的关键因子的表达,从而抑制α-SMA mRNA的转录,以减少细胞外基质的形成。; 张彩华姜妙娜袁丽君李寒姝赵赫男李骢贾玉杰; 关键词：肝纤维化肝星状细胞肝复康 WNT/Β-CATENIN通路

肝纤维化大鼠肝组织Raf/ERK信号通路的变化及肝复康的干预作用被引量：2: 2012年; 目的探讨中药肝复康通过Raf/ERK介导的信号转导通路治疗肝纤维化大鼠的作用机制。方法制备四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠,应用肝复康干预;采用RT-PCR法测定肝组织及HSC-T6细胞Raf、ERK和Ⅲ型胶原mRNA水平的变化;采用免疫组织化学法检测肝组织ERK的表达。结果模型组肝组织Raf、ERK和Ⅲ型胶原mRNA水平较正常对照组明显上调(P<0.01),而肝复康治疗组则明显下调(P<0.01);模型组肝组织ERK蛋白的表达上调,而肝复康治疗组表达则下调。结论肝复康对肝纤维化有明确的治疗作用,其抗肝纤维化的作用机制可能与ERK介导的信号转导通路有关。; 李骢雷鸿雁姜妙娜张彩华贾玉杰; 关键词：肝纤维化肝复康细胞外信号调节激酶

肝复康对肝纤维化大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达的影响被引量：8: 2011年; 目的研究中药肝复康对肝纤维化大鼠肝脏NF-κB、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)基因表达的影响。方法随机将SD大鼠分为正常对照组、模型组、小剂量、中剂量和大剂量治疗组,制备CCl4肝纤维化模型,自第9周起,给予中药肝复康治疗至第20周。采用Western-Blot法检测NF-κB表达;采用RT-PCR法观察NF-κB、MMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果模型组大鼠肝组织NF-κB、MMP-2和TIMP-2表达增加,肝复康可明显抑制上述因子的表达(P<0.01),且三者mRNA水平在各组间呈显著正相关。结论肝复康治疗肝纤维化可能与其抑制NF-κB、MMP-2和TIMP-2的表达有关。; 张彩华姜妙娜李寒姝袁丽君赵赫男李骢贾玉杰; 关键词：肝纤维化肝复康核因子-ΚB

JNK和MMP-2、TIMP-2在大鼠肝脏纤维化模型中的表达及中药肝复康对其的影响被引量：3: 2009年; 目的:研究JNK和MMP-2、TIMP-2在肝脏纤维化大鼠模型中的表达以及中药复方制剂肝复康对肝脏纤维化的治疗作用及其机制。方法:大鼠肝脏纤维化模型采用CCl4作用12周(0.5mg/kg,2次/周);治疗组大鼠在CCl4作用同时从第9周开始,给予肝复康(31.25,312.5 and 3125mg/kg/d,po);设立正常对照组;所有大鼠于20周末处死;HE染色光镜观察肾脏病理改变,并进行组织学评分;RT-PCR检测肝组织JNK和MMP-2、TIMP-2mRNA水平。对三者的mRNA水平进行相关性分析。结果:HE染色观察到显著肝脏纤维化改变,肝脏纤维化模型复制成功;模型组JNK和MMP-2、TIMP-2基因表达较正常对照组明显增加(P<0.01);三者的mRNA水平在各组间均呈显著正相关;GFK中剂量治疗组二者表达显著降低。结论:GFK可以通过抑制JNK和MMP-2、TIMP-2的mRNA表达,发挥抗纤维化的作用。; 娄晶磊陈泓姜妙娜周情贺欣雷鸿燕李晋贾玉杰; 关键词：肝脏纤维化 JNK MMP-2 TIMP-2 肝复康

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辽宁省教育厅高等学校科学研究项目(2009A190)