山东省自然科学基金(Q2004C03)
- 作品数：4 被引量：29H指数：4
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- 半边莲生物碱抑制肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA和蛋白表达被引量：6
- 2007年
- 目的观察半边莲生物碱对肾性高血压大鼠内皮素1 mRNA表达、蛋白合成和释放的影响。方法采用两肾一夹高血压大鼠模型,随机分为高血压组、半边莲组、卡托普利组和假手术组。用原位杂交技术观察大鼠外周血白细胞内皮素1 mRNA的表达,应用免疫组织化学染色计数大鼠主动脉内皮细胞铺片内皮素阳性细胞率(反映内皮素1蛋白的合成),用放射免疫技术测定大鼠血浆内皮素的含量。结果与假手术组比较,高血压组外周血白细胞内皮素1mRNA表达增强(34.64%±8.39%比9.34%±4.47%,P<0.05),动脉内皮细胞合成内皮素增多(7.42%±0.24%比1.58%±0.24%,P<0.05),血浆内皮素水平显著升高(221±24ng/L比138±19ng/L,P<0.05)。应用半边莲生物碱8周后,与高血压组比较,内皮素1 mRNA表达(20.38%±11.31%比34.64%±8.39%,P<0.05)、内皮素合成(3.53%±0.21%比7.42%±0.24%,P<0.05)和血浆内皮素水平(191±21ng/L比221±24ng/L,P<0.05)均受到显著抑制。结论肾性高血压大鼠伴有内皮素表达增强,半边莲生物碱能抑制内皮素基因的转录、蛋白合成及翻译,对防治肾性高血压所致的血管病变具有一定作用。
- 张晓玲薛冰李莉陈融任冬梅李瑞峰胡维诚
- 关键词：病理学与病理生理学半边莲生物碱内皮素1肾性高血压放射免疫技术
- 半边莲生物碱缓解肾性高血压大鼠的血管重塑被引量：12
- 2008年
- 目的:探讨半边莲生物碱对肾性高血压大鼠主动脉血管重塑的影响。方法:制备两肾一夹(2K1C)肾性高血压大鼠模型,灌服半边莲生物碱或卡托普利8周,用放射免疫技术测定血浆肾素活性(plasma rennin activity,PRA)。用Weigert法染色并测量腹主动脉中膜厚度及中膜截面积等血管重塑形态学参数。分别用Masson三色法和免疫组化方法测腹主动脉总胶原蛋白含量和Ⅰ型胶原蛋白含量。结果:高血压大鼠与假手术组相比PRA明显升高(P<0.05),使用半边莲生物碱后PRA显著降低(P<0.05);卡托普利对PRA无明显影响。高血压大鼠中膜厚度、中膜厚度/血管内径、中膜面积和腹主动脉胶原含量与假手术组相比明显升高(P<0.05);半边莲和卡托普利均可使高血压组大鼠上述指标显著降低(P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠存在血管重塑现象,半边莲生物碱能抑制胶原的表达、降低肾素活性,对缓解血管重塑有一定作用。
- 张晓玲薛冰李莉陈融张永欢李瑞峰胡维诚
- 关键词：胶原高血压肾性血管重建
- 半边莲生物碱抑制内皮素诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖被引量：8
- 2006年
- 目的研究半边莲生物碱对内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖的作用。方法用内皮素1刺激大鼠主动脉平滑肌细胞增殖，以细胞计数试剂盒计数细胞个数、氚标胸腺嘧啶脱氧核苷掺入检测DNA的合成量、免疫细胞化学技术观察增殖细胞核抗原的表达活性作为细胞增殖的指标，并应用台盼兰拒染、乳酸脱氢酶检测观察半边莲生物碱的细胞毒性反应。结果内皮素1（10^-7 mol／L）可明显促进细胞增殖（与对照组相比，P〈0.01）；半边莲生物碱和BQ-123均可抑制内皮素1所诱导的细胞增殖（与内皮素1组相比，P〈0，05）；半边莲生物碱的抑制作用与浓度存在明显的依赖关系，但对活细胞数目和乳酸脱氢酶释放量均没有影响（P〉0，05）。结论半边莲生物碱（50～200mg／L）可浓度依赖性地抑制内皮素1所诱导的大鼠主动脉平滑肌细胞增殖，且此抑制作用并非是通过细胞毒性作用实现的。
- 王婧婧范秀珍刘尚明魏欣冰任冬梅陈融李莉胡维诚
- 关键词：病理学与病理生理学免疫细胞化学半边莲生物碱内皮素增殖
- 半边莲生物碱抑制内皮素-1诱导的人脐动脉平滑肌细胞增殖被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨半边莲生物碱(LCLA)对内皮素-1(ET-1)诱导人脐动脉平滑肌细胞(VSMC)增殖的抑制效应及其作用机制。方法:采用细胞计数、[3H]-TdR掺入、流式细胞术、免疫细胞化学染色及Fura-3/AM荧光探针标记方法检测VSMC增殖;并用台盼蓝拒染、乳酸脱氢酶(LDH)检测方法观察LCLA对VSMC的毒性反应。结果:LCLA(100、200和400mg/L)、BQ-123(10-6mol/L)、ST(10-7mol/L)均抑制ET-1所诱导的VSMC增殖(均P<0.05):明显降低VSMC的细胞数目、[3H]-TdR掺入量、S期和G2/M期的数目百分比,增加G0/G1期的数目百分比;减弱细胞内增殖细胞核抗原(PCNA)的表达强度和Ca2+荧光强度;LCLA的抑制作用存在明显的剂量依赖关系,但对VSMC存活率和LDH释放量均没有影响。结论:LCLA浓度依赖性地抑制ET-1所诱导的人脐动脉VSMC增殖,其机制与降低VSMC内Ca2+含量有关。
- 王婧婧范秀珍刘尚明任冬梅陈融李莉胡维诚
- 关键词：内皮缩血管肽类平滑肌细胞增殖
