国家自然科学基金(30971032)
- 作品数：10 被引量：52H指数：5
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- 相关机构：上海交通大学附属第六人民医院上海交通大学交通大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病相关认知障碍发生机制的研究进展被引量：6
- 2013年
- 糖尿病的长期高血糖状态可以引起血管及神经病变,导致多器官损伤。糖尿病对中枢神经系统的损害是由于糖代谢紊乱和血管改变使大脑发生结构改变以及神经生理、神经精神行为等异常,表现为学习记忆力、空间认知力、语言理解和表达力的下降。近年来,科学界对这种由糖尿病损害中枢神经系统后导致患者出现行为和认知功能障碍的现象提出了新术语———"糖尿病相关认知功能障碍",其发病机制还不是十分清楚。本文分别从脑血管、神经细胞、血-脑脊液屏障的异常等方面对糖尿病相关认知功能障碍可能的发病机制进行综述。
- 浦苏颖赵玉武
- 关键词：糖尿病发病机制
- 反复轻度低血糖与低血糖性脑损害的关系被引量：2
- 2011年
- 重度低血糖对脑组织有严重危害,但轻度低血糖,尤其是反复轻度低血糖对脑组织的影响目前尚不完全清楚。近年来的研究表明,反复轻度低血糖(轻度RH)可以对神经中枢及认知功能造成损害,但对严重低血糖(SH)造成的脑损伤和认知功能障碍可能有一定保护作用。本文介绍了反复轻度低血糖对大鼠神经元、代谢和认知功能等方面的影响的研究现状,以及对患者认知功能的影响的最新研究进展。
- 褚秀丽赵玉武
- 关键词：轻度低血糖脑损害血糖水平
- 大鼠低血糖后血糖升高水平对脑损伤的影响
- 2013年
- 目的探讨大鼠低血糖后不同升高血糖水平对大鼠脑损伤的影响及脑损伤产生的机制。方法将4月龄SD雄性大鼠36只随机分为模型组(24只)、空白对照组(6只)、假手术组(6只)。参照Sang Won Suh等方法制作低血糖大鼠模型,将模型组大鼠按血糖升高水平再分为1～3mmol/L、3～6mmol/L、6～9mmol/L和>9mmol/L亚组。空白对照组为不作任何处理的正常大鼠,假手术组即正常血糖组。采用HE染色方法观察造模术后7d大鼠海马CA1区、齿状回(dentate gyrus,DG)和皮层神经元坏死情况,采用透射电镜观察造模术后7d大鼠海马神经元超微结构变化,采用阴离子荧光探针检测灌注结束时海马活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的产生。结果 (1)HE染色:与空白对照组比较,假手术组、1～3mmol/L组大鼠海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数变化无统计学差异(P>0.05),3～6mmol/L组、6～9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1、DG及颞叶皮层细胞坏死数较假手术组明显增加(P<0.05,P<0.01)。(2)透射电镜:与假手术组比较,各模型组海马细胞均有不同程度损伤,其中>9mmol/L组损伤程度最重,1～3mmol/L组损伤程度最轻。(3)ROS检测:与假手术组比较,1～3mmol/L组、3～6mmol/L组、6～9mmol/L组、>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均明显增加(P<0.05,P<0.01)。与1～3mmol/L组比较,3～6mmol/L组、6～9mmol/L组和>9mmol/L组海马CA1区和DG区荧光信号均升高(P<0.01),而3～6mmol/L组和6～9mmol/L组相比则无统计学差异(P>0.05)。结论大鼠严重低血糖后升高血糖水平过高会促进ROS的产生并且加重脑损伤。
- 刘建芝赵玉武褚秀丽徐周伟
- 关键词：低血糖症脑损伤海马
- 低血糖性脑损害研究进展被引量：8
- 2009年
- 血糖是维持大脑功能的主要能量来源,临床上低血糖性脑功能异常可表现为烦躁、头晕、嗜睡,偏瘫、失语、癫痫等,甚至昏迷死亡。病理观察发现大脑皮质、海马、尾状核是低血糖时最易受损的部位。持续而严重的低血糖可使脑组织代谢发生紊乱,主要表现为突触间隙兴奋性神经递质聚集、大量活性氧(ROS)激活、二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(PARP-1)激活等。动物实验表明谷氨酸受体阻滞剂、依地酸钙二钠(CaEDTA)、丙酮酸盐、环孢素和左旋肉碱等可明显减少低血糖时的神经元死亡,对脑组织起到保护作用。
- 周亚军赵玉武
- 关键词：低血糖脑损害
- 大脑中动脉狭窄患者认知功能改变及胞磷胆碱钠片的疗效观察被引量：3
- 2014年
- 目的探讨大脑中动脉狭窄患者与认知功能改变之间的关系,并采用胞磷胆碱钠片对患者进行为期12w的正规治疗,以观察其疗效。方法选择大脑中动脉狭窄患者80例,并根据有无脑梗死分为狭窄无梗死组(41例)和狭窄梗死组(39例),另选健康体检者80例为对照组。进行全面的神经心理学测试,包括简易精神状态检查量表(MMSE)、记忆力、执行能力、信息处理速度、注意力及结构能力等检查。同时,对认知功能异常的患者给予胞磷胆碱钠片治疗12w后,再次进行神经心理学测试,比较用药前后患者的认知功能有否变化。结果与对照组比较,狭窄梗死组各项认知功能评分明显降低(P<0.05);狭窄无梗死组MMSE、言语性记忆、视觉性记忆、注意力及结构能力的认知功能评分明显降低(P<0.05)。用药后,狭窄梗死组在言语性记忆中即刻回忆功能、视觉性记忆(Rey-Osterrieth复杂图形测验)中临摹和再认功能、执行能力中的Stroop C测验、结构能力中的积木、画钟测验评分较用药前明显升高(P<0.05);狭窄无梗死组在视觉性记忆中临摹功能、结构能力中的画钟测验评分较用药前明显升高(P<0.05)。结论大脑中动脉狭窄者在脑梗死前或脑梗死后都已经存在不同程度的认知功能损伤,胞磷胆碱钠片可以改善认知功能的损害。
- 浦苏颖赵玉武
- 关键词：大脑中动脉胞磷胆碱钠片
- 血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损伤的影响被引量：14
- 2012年
- 目的探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后，血糖升高水平对大鼠低血糖性脑损害的影响。方法30只Wistar4月龄雄性大鼠，体重（300±50）g，用简单随机抽样方法分为实验组（20只）、正常血糖对照组（A组，5只）和空白对照组（B组，5只）。实验组根据血糖再灌注水平分为1〈血糖≤3mmol／L组（C组）、3〈血糖≤6mmo]／L组（D组）、6〈血糖49mmol／L组（E组）、血糖〉9mmol／L组（F组），每组5只。采用TUNEL染色观察大鼠海马神经元凋亡，Fluoro—JadeB（FJB）染色观察神经元轴突和胞体的退变。染色组问计量资料采用单因素方差分析。结果（1）TUNEL染色：与A组及B组相比（海马CAl区：3．2±1．9、2．8±0．8；海马DG区：4．1±2．4、3．4±1．2），C组、D组、E组、F组海马凋亡细胞数（海马CAl区：40．2±3．1、38．7±2．4、36．8±2．6和76．4±6．3；海马DG区：62．4±4．2、59．8±3．7、68．1±2．8和125．4±5．8）凋亡细胞数增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F=13．52，P〈0．05；海马DG区：F=14．29，P〈0．05）；F组（海马CAl区：76．4±6．3；海马DG区：125．4±5．8）大鼠海马凋亡神经元数目比C组、D组、E组（分别为海马CAl区：40．2±3．1、38．7±2．4、36．8±2．6；海马DG区：62．4±4．2、59．8±3．7、68．1±2．8）显著增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F：5．08，P〈0．05；海马DG区：F=6．52，P〈0．05）；（2）FJB染色：与A组及B组相比，C组、D组、E组、F组海马退变神经元数目显著增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F=18．49，P〈0．05；海马DG区：F=11．37，P〈0．05）；F组大鼠海马轴突退变神经元数目比C组、D组、E组显著增多，差异有统计学意义（海马CAl区：F=7．83，P〈0．05；海马DG区：F=14．29，P〈0．05）。结论在同一低血糖水平且持续时间相同的情况下，大鼠脑损害程度与低血
- 褚秀丽赵玉武沈洁王喜云刘建芝米亚静金卫林
- 关键词：低血糖脑损伤海马
- Peroxiredoxin在中枢神经系统疾病中的作用
- 2013年
- Prxs（peroxiredoxins，Prxs）家族是新发现的一个抗氧化蛋白家族，具有抗氧化及ROS清除作用。第一个Prx在酿酒酵母中被发现，它在一个用还原的巯基产生过氧化氢的系统中保护谷氨酰胺合酶抗氧化。因为对巯基的依赖性，这个酶第一次被命名为巯基特异性抗氧化酶。
- 刘建芝赵玉武
- 关键词：中枢神经系统疾病PEROXIREDOXIN硫氧还蛋白抗氧化酶酿酒酵母谷氨酰胺
- 低血糖脑损害机制的研究被引量：11
- 2014年
- 一、对低血糖的认识
Manfred Sakel在20世纪30年代发表在英国的文章中首先介绍了低血糖在精神疾病治疗上的作用.当时,胰岛素主要用来治疗精神分裂症及药物成瘾,在治疗过程中人们逐渐发现低血糖昏迷时间如果超过30min,将会由可逆性昏迷转为不可逆性昏迷.随着人们对低血糖脑损害认识的加深,胰岛素诱导低血糖治疗药物成瘾和精神分裂症的方法逐渐被淘汰,第二次世界大战后,该疗法已被完全废止.
- 王喜云赵玉武
- 关键词：低血糖昏迷时间药物成瘾不可逆性精神疾病
- 低血糖性脑损伤相关临床事件的研究进展被引量：4
- 2013年
- 低血糖是糖尿病治疗过程中最常见且令人不安的不良反应，同时也是达到和维持最适血糖控制的主要障碍。Cryer等指出，“一次严重的医源性低血糖或由此诱发的心血管事件可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”。随着强化降糖方案的广泛应用，低血糖的高发病率以及低血糖诱发的脑损伤事件如低血糖性昏迷、低血糖性偏瘫等因其特殊性、相对隐蔽性、临床易漏诊和误诊尚未引起人们的广泛关注。近年来大量的研究已经证实，低血糖已经成为脑损伤和随后的脑神经发育障碍的重大危险因素。
- 赵飞赵玉武
- 关键词：低血糖性昏迷脑损伤医源性低血糖低血糖性偏瘫神经发育障碍心血管事件
- 低血糖后葡萄糖再灌注大鼠海马Nogo-A蛋白的表达被引量：5
- 2013年
- 目的探讨胰岛素诱导大鼠低血糖后葡萄糖再灌注对大鼠海马Nogo-A蛋白表达的影响。方法41只4个月龄雄性Wistar大鼠随机分为3组:假手术组(Sham)、低血糖组(HG)、低血糖后葡萄糖再灌注组(HG/GR)。采用DAPI染色观察大鼠海马神经元的凋亡、坏死变化;免疫组织化学染色和Western免疫印迹检测大鼠海马Nogo-A蛋白的表达变化。结果①Nogo-A免疫组化染色:Nogo-A表达量Sham大于HG和HG/GR,三组之间比较,P<0.05;②Western免疫印迹:Nogo-A的表达量,Sham最大,HG次之,HG/GR最小,三组之间差异有统计学意义P<0.01,HG和HG/GR两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低血糖后再灌注葡萄糖,大鼠海马神经元坏死及凋亡程度增加,Nogo-A蛋白表达降低。
- 王喜云赵玉武
- 关键词：低血糖脑损害海马
