国家自然科学基金预研项目(01LC11)
- 作品数：2 被引量：8H指数：2
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- 电针改善VBI所致内耳微循环障碍及对VOR的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:对照电针和西比灵(盐酸氟桂利嗪)的效应,探讨电针改善椎-基底动脉供血不足(VBI)所致内耳微循环障碍的机理及电针对前庭-眼反射(VOR)的影响。方法:组织硬化剂—775注射液注射致家兔左侧颈椎横突软组织建立椎动脉型颈椎病(VCS)模型,采用直线加速度(LA)和水平旋转(HR)诱发眼震电图(ENG)、经颅多谱勒(TCD)、激光多谱勒血流计(LDF)和血液流变学,检测VBI家兔NEG频率、基底动脉(BA)血流速度、内耳血流量(IEBF)、血液粘度和细胞流变性变化。结果:模型组ENG频率、BA血流速度和IEBF显著降低,全血中、低切变率粘度和红细胞聚集指数(EDI)显著增高。西比灵可显著降低全血粘度和EDI,加快BA收缩期血流速度(Vs),但对舒张期血流速度(Vd)和平均血流速度(Vm)无明显作用。电针不能降低血液粘度和EDI无明显作用,但改善IEBF和LA诱发的ENG作用较西比灵显著,并有增快Vs、Vd和Vm的趋势,电针和西比灵对HR诱发的ENG均无改善作用。结论:VBI所致内耳微循环障碍可引起前庭和水平半规管功能障碍,电针可能通过神经-体液调节改善VBI,并可能主要通过增强内耳微循环局部调节改善内耳血供,恢复前庭囊斑对LA的敏感性。电针效应优于西比灵。VBI模型前庭器官内血流分配及前庭信号转导可能存在复杂的机制,有待深入研究。
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- 关键词：椎-基底动脉供血不足眼震微循环电针
- 电针改善颈源性感觉神经性听力损失和慢性内耳缺血的实验研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨电针改善椎动脉型颈椎病(VCS)所致感觉神经性听力损失和慢性内耳缺血的机理。方法60只成年日本大耳兔随机分为对照组、模型第2周组、模型第4周组、模型第8周组和电针组,每组12只。电针组和所有模型组以组织硬化剂-775注射液注射至家兔左侧颈椎横突附近软组织建立VCS慢性椎-基底动脉供血不足(VBI)模型。模型第2周组和模型第4周组分别于注射后第2周和第4周,通过手术以激光多谱勒血流计(LDF)测定内耳血流量(IEBF)。从注射后第6周开始,电针组进行电针治疗2周,其余2组不作任何处理。注射后第8周,其余3组分别测定10Hz低刺激率和50Hz高刺激率90dBnHL短声听性脑干反应(ABR)、低频(1kHz)和高频(6kHz)短纯音耳蜗电图(EcochG)听神经动作电位(AP)阈值及IEBF,将结果进行比较。结果模型第8周组50Hz刺激率ABR的Ⅲ波峰潜伏期(PL)和Ⅰ-Ⅲ波峰间潜伏期(IPL)延长(P<0.05-0.01),电针组与对照组无显著差异(P>0.05)。3组之间10Hz刺激率ABR无显著差异(P>0.05)。模型第8周组和电针组1kHz、6kHz短纯音AP阈值显著高于对照组(P<0.001),模型第8周组6kHzAP阈值显著高于1kHz(P<0.05),电针组AP阈值显著低于模型第8周组(P<0.001)。模型第2周组IEBF与对照组无显著差异(P>0.05),模型第4周组和模型第8周组显著低于对照组(P<0.05-0.001),模型第8周组显著低于模型第2周和第4周组(P<0.001),电针组显著高于模型第8周组(P<0.001),电针组与对照组无显著差异(P>0.05)。结论VBI可影响脑干外周听觉通路传导,慢性内耳缺血可导致听觉障碍,尤其是高频听觉损失。电针可调节VBI内耳微循环,改善脑干神经元突触效能和听觉通路传导,增强耳蜗高、低频感音水平,从而改善听觉功能。
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- 关键词：电针椎基底动脉供血不足听力障碍电生理内耳微循环
