上海市卫生局青年科研基金(054y27)
- 作品数：4 被引量：9H指数：3
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- 相关机构：复旦大学上海医学院复旦大学更多>>
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- 辐射对骨髓间充质干细胞增殖分化及相关基因表达的影响被引量：3
- 2009年
- 为观察大鼠局部大剂量辐射后,骨髓间充质干细胞增殖分化及相关基因的表达,以137Csγ射线对大鼠股骨头部位局部照射,吸收剂量为30Gy,剂量率为0.83Gy/min,照后两周取股骨头进行骨髓间充质干细胞(BMSCs)培养,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)绘制生长曲线及进行集落计数,RT-PCR检测Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF-a和KDR的表达。骨髓间充质干细胞大剂量辐射后细胞增殖能力明显降低,集落形成数目减少;Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF-a和KDR的表达均降低,其中Cbf-α1,PPAR-γ,VEGF-a表达降低幅度分别达18.98%,9.46%和57.34%,与对照组相比差异显著(p<0.05)。故体外大剂量局部辐射明显损伤骨髓间充质干细胞,使其增殖分化及相关基因的表达降低。
- 徐小雅金慰芳高建军周轶盛辉
- 关键词：骨髓间充质干细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 体外局部大剂量辐射对大鼠骨髓间充质干细胞分化的影响被引量：1
- 2009年
- 介绍了30 Gyγ射线局部照射大鼠股骨头部位,观察辐射对骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化的影响。辐照2周后取股骨进行骨髓间充质干细胞培养,经细胞诱导液诱导后进行碱性磷酸酶染色,油红O染色,CD31免疫荧光鉴定,同时RT-PCR检测Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-a和KDR的表达。大剂量辐射抑制BMSCs向相关细胞的分化,降低其Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-a和KDR的表达。诱导可促进体外培养BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞和血管内皮细胞的分化,照射组Cbf-α1、PPAR-γ、VEGF-a和KDR mRNA水平明显上调,其中PPAR-γ和VEGF-a表达水平接近对照组。体外大剂量辐射抑制BMSCs向成骨细胞、脂肪细胞、内皮细胞分化,给予一定诱导,辐射损伤的BMSCs体外分化能力可以部分恢复,其相关基因的表达恢复明显,但其向成熟成骨细胞、脂肪细胞和内皮细胞分化的数目依然较少。
- 徐小雅金慰芳高建军周轶
- 关键词：骨髓间充质干细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ血管内皮生长因子
- 大剂量γ射线致兔股骨头坏死的病理改变被引量：3
- 2007年
- 目的观察大剂量γ射线局部照射兔股骨头后的坏死改变。方法成年雄性兔5只,分别单次接受0(1只)、30(2只)、45(2只)Gy60Coγ射线照射,6wk后取股骨头石蜡切片光境观察,体外培养骨髓间充质干细胞(BMSCs),成骨细胞诱导后,单核细胞直接细胞毒性测定法(MTT)测定其生长曲线。结果照射组兔股骨头空陷窝增加,以软骨下区最显著,骨小梁面积减少,脂肪细胞面积减少,与0Gy照射兔比较差异显著(P<0.001),照射后BMSCs成骨增殖能力与0Gy组相比明显降低(P<0.01)。结论表明30~45Gy60Coγ射线照射一次可致兔股骨头坏死改变。
- 徐小雅金慰芳王洪复
- 关键词：Γ射线股骨头坏死骨细胞
- 电离辐射致股骨头坏死早期病理特点和机制的研究被引量：3
- 2009年
- 目的观察单次大剂量射线引起大鼠股骨头坏死的早期病理改变，为放射性骨坏死特别是放射性股骨头坏死的早期诊断和防治研究提供依据。方法^137Csγ射线（30Gy）体外局部单侧单次照射大鼠股骨头，受照后2、6和12周取双侧股骨头HE染色，光镜观察病理改变；照后2周骨髓间充质干质细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）分离培养，观察BMSCs增殖和集落形成能力；照后12周血管内灌注Microfill造影剂，采用微CT对股骨头毛细血管网进行三维重建和分析。结果^137Csγ射线局部照射后，受照侧股骨头软骨柱紊乱，骨细胞核皱缩、数量减少、空骨陷窝增多、骨小梁面积减少（P〈0.05）；受照侧股骨头毛细血管密度由未照侧的12.3％降至6.65％（P〈0.05）；BMSCs生长缓慢，集落形成率为10％，较对照组（21％）明显下降（P〈0.05）。结论30Gy单次局部照射后骨组织病理改变主要表现为空骨陷窝增加，照射后6周空骨陷窝率达30％可作为放射性股骨头坏死早期预诊断的指标之一。辐射致股骨头损伤甚至坏死除了射线对骨组织的损伤外，还与射线对骨髓BMSCs和毛细血管的损伤有关。
- 徐小雅金慰芳王洪复高建军
- 关键词：股骨头坏死放射性骨坏死骨髓间充质于细胞
