四川省教育厅重点项目(09ZA050)
- 作品数：5 被引量：11H指数：3
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- 相关机构：泸州医学院泸州医学院附属医院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目四川省科技支撑计划国家自然科学基金更多>>
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- miR-26a对人肝癌HepG2蛋白表达的影响
- 2012年
- 目的分析mircoRNA-26a(miR-26a)转染对人肝癌HepG2细胞表达蛋白质组的影响,以确定miR-26a与肝癌发生发展的相关性。方法常规培养人肝癌HepG2细胞株,经miR-26a转染72 h后裂解并提取蛋白,双向电泳分离,匹配对比各蛋白斑点的表达量,筛选主要差异表达蛋白进行质谱鉴定。结果 HepG2细胞经miR-26a转染后表达蛋白谱呈现普遍下调的趋势,差异表达超过2倍及以上的蛋白斑点有10个。其中,有3个蛋白斑点为表达上调,有7个蛋白斑点为表达下调。质谱鉴定为:膜联蛋白A1、过氧化物酶4、增殖细胞核抗原、载脂蛋白A1、细胞色素C氧化酶5a、磷酸核糖焦磷酸激酶3、周期素依赖性蛋白激酶1和磷脂酰乙醇胺结合蛋白。结论 miR-26a可能通过调节HepG2肝癌细胞上述蛋白分子的表达,直接或间接发挥其抑癌作用。通过对这些差异表达蛋白分子机制的深入研究,将为阐明miR-26a的抗癌作用提供进一步的线索和依据。
- 刘友平严冬梅段春燕郭俊英
- 关键词：蛋白表达
- 未折叠蛋白反应通过自噬抑制顺铂诱导的肝癌细胞凋亡被引量：4
- 2011年
- 目的:研究未折叠蛋白反应对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的影响及其机制。方法:在采用二硫苏糖醇和衣霉素诱导未折叠蛋白反应的基础上,利用流式细胞和免疫印迹技术分析未折叠蛋白反应对顺铂诱导的肝癌细胞凋亡的影响及其机制。结果:二硫苏糖醇和衣霉素预处理促进顺铂诱导的自噬反应并抑制顺铂介导的肝癌细胞凋亡,抑制自噬反应明显削弱二硫苏糖醇和衣霉素预处理对顺铂作用下肝癌细胞的保护作用。结论:未折叠蛋白反应能够通过促进自噬抵抗顺铂诱导的肝癌细胞凋亡。
- 代荣阳段春燕刘友平严冬梅李洪
- 关键词：未折叠蛋白反应自噬顺铂凋亡肝癌细胞
- 真核起始因子2α的磷酸化抑制顺铂介导的肝癌细胞凋亡被引量：1
- 2013年
- 目的探讨真核起始因子2α（eW2α）的磷酸化对顺铂诱导肝癌细胞凋亡的影响。方法将肝癌细胞随机分为对照组和实验组，在用突变载体eIF2αS51A转染和小分子抑制剂salubrinal改变实验组细胞在顺铂作用条件下eIF2cL磷酸化的基础上，用流式细胞和Westerm blot分别检测细胞凋亡的百分率和细胞凋亡的分子标志物。多组间比较采用方差分析，两组间比较采用t检验。结果顺铂诱导肝癌细胞eIF2α发生51位丝氨酸磷酸化。在突变载体转染条件下，顺铂（10ug／ml）诱导对照组和实验组SMMC-7721细胞在24h凋亡的平均百分率分别为21．7％±1．5％和50．7％±2．1％（t=19．454，P〈0．05）；顺铂诱导对照组和实验组HepG2细胞在24h凋亡的百分率分别为21．0％±1．0％和57．3％±2．1％（t=27．250，P〈0．05）。在抑制剂作用条件下，顺铂（15μg／ml）诱导对照组和实验组SMMC～7721细胞在36h凋亡的百分率分别为50．3％±2．5％和16．3％±2．1％（t=18．031，P〈0．05）；顺铂诱导对照组和实验组HepG2细胞在36h凋亡的百分率分别为42．0%±2．6%和12．0%±2．％（t=15．667，P〈0．05）。同时，Westem blot检测显示eIF2α的磷酸化抑制顺铂诱导的凋亡蛋白抗多聚ADP-核糖聚合酶的剪切。结论eIF2α的磷酸化在肝癌细胞抵抗顺铂介导的凋亡中起重要作用。
- 冯春红陈润陈绍坤李娟段春燕刘友平李洪代荣阳
- 关键词：细胞凋亡顺铂
- 真核起始因子2α的磷酸化促进多柔比星介导的肝癌细胞凋亡被引量：3
- 2012年
- 目的:研究真核起始因子2α(eukaryotic initiation factor 2 alpha,eIF2α)的磷酸化对多柔比星诱导肝癌细胞凋亡的影响。方法:在采用eIF2α磷酸酶抑制剂salubrinal(抑制S51去磷酸化)和eIF2α突变载体eIF2αS51A(不能发生S51磷酸化)改变eIF2α磷酸化的基础上,利用流式细胞和免疫印迹技术分析eIF2α磷酸化对多柔比星诱导肝癌细胞LM3凋亡的影响。结果 :eIF2α突变载体eIF2αS51A抑制多柔比星介导的肝癌细胞LM3凋亡,而eIF2α磷酸酶抑制剂salubrinal则促进多柔比星介导的肝癌细胞LM3凋亡。结论:eIF2α的磷酸化在多柔比星介导的肝癌细胞凋亡中起重要作用。
- 代荣阳张艺陈绍坤段春燕刘友平李洪
- 关键词：多柔比星凋亡肝癌细胞
- miR-221／222在肝癌细胞抵抗内质网应激凋亡中的作用被引量：3
- 2011年
- 目的研究内质网应激对miR221／222的调控及其在肝癌细胞抵抗内质间应激诱导细胞凋亡中作用。方法采用miR221／222抑制物和miR221／222类似物分别阻断或模拟内源性miR-221／222的功能，并利用Western blot和流式细胞技术分析内质网应激条件下miR-221／222对肝癌细胞周期和凋亡的调控作用。结果内质网应激诱导miR221／222表达下凋，miR221／222类似物和抑制物分别抑制和促进内质网应激诱导的p27Kip1表达上调，干扰p27^kipl不仅抑制了内质网应激诱导的肝癌细胞G0／G1期阻滞，也促进了内质网应激介导的肝癌细胞凋亡。结论内质网应激诱导miR-221／222下调能够通过促进p27^Kipl表达对内质网应激条件下肝癌细胞周期和凋亡起重要调控作用。
- 刘友平段春燕陈川宁严冬梅陈绍坤李娟李洪代荣阳
- 关键词：肝细胞内质网应激细胞周期MIR
