国家自然科学基金(81000745)
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 卡氏肺孢子菌肺炎生物被膜的体内观察及其β-防御素的分布特征研究
- 2013年
- 目的研究鼠卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii,Pc)β-防御素的分布特征和观察卡氏肺孢子菌生物被膜。方法免疫抑制方法建立卡氏肺孢子菌肺炎动物模型,改良四胺银(GMS)染色和RT-PCR方法检测Pc病原体;银染色、过碘酸雪夫氏(PAS)染色和扫描电镜观察Pc的生物被膜;RT-PCR方法检测鼠肺、肾、脾、小肠、皮肤、肝脏、心以及血液8个组织的β1-防御素和β2-防御素的mRNA表达。结果免疫抑制诱导第5周PCR方法检测到Pc感染,第7周GMS染色观察到Pc包囊,第9周银染色、PAS染色和扫描电镜观察到明显的Pc生物被膜。RT-PCR方法在肺、肾、脾、小肠、皮肤、肝脏、心以及血液均检测到β1和β2防御素的mRNA表达,β1防御素在肾脏和皮肤表达最强,β2防御素在肺表达最强。结论 Pc在体内可以形成生物被膜,可以诱导宿主β防御素的产生;卡氏肺孢子菌肺炎肺部诱导的防御素以β2防御素为主。
- 郑玉强刘爱波蒲瑜蔡辉武卫华叶彬
- 关键词：生物被膜Β-防御素大鼠模型
- 卡氏肺孢子菌肺炎鼠肺模式识别受体Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达变化
- 2013年
- 目的:研究卡氏肺孢子菌(Pneumocystis carinii,Pc)肺炎鼠肺Dectin-1、TLR-2和TLR-4的表达,探讨模式识别受体表达改变与PCP疾病发生的相互关系。方法实验分4组:正常对照组、Pc刺激组、PCP模型组以及PCP模型恢复组。地塞米松磷酸钠免疫抑制方法建立PCP动物模型,改良四胺银(GMS)染色检测Pc包囊;肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量和Western-blot检测Dectin-1、TLR-2和TLR-4的mRNA以及蛋白的表达。结果:Pc刺激组的Dectin-1、TLR-2以及TLR-4的mRNA以及蛋白的表达明显高于正常对照组(P<0.05);Pc刺激组和PCP恢复组Dectin-1的mRNA以及蛋白显著高于PCP组(P<0.05),而肺部Pc载荷量显著低于PCP组(P<0.05)。结论地塞米松抑制了PCP鼠肺Dectin-1、TLR-2和TLR-4受体的表达,这可能与PCP疾病的发生和发展有关。
- 郑玉强刘爱波蒲瑜蔡辉叶彬
- 关键词：卡氏肺孢子菌DECTIN-1TLR-2TLR-4
- 某院2015-2018年住院患儿深部真菌感染的菌群分布及耐药性分析被引量：5
- 2020年
- 目的了解该院住院患儿深部真菌感染情况及耐药性分布,指导临床合理使用抗真菌药物。方法收集2015年1月至2018年12月深部真菌感染患儿的临床信息,分析其感染分布及耐药性情况。结果 2015-2018年,该院共分离出真菌2 345株,其中白色假丝酵母菌所占比例最高(65.6%),其次为近平滑假丝酵母菌(15.5%)、热带假丝酵母菌(7.1%)、光滑球拟酵母菌(5.0%)、葡萄牙假丝酵母菌(2.7%)等。白色假丝酵母菌、近平滑假丝酵母菌和光滑球拟酵母菌对5-氟胞嘧啶、两性霉素B(AMB)、氟康唑(FCA)、伊曲康唑(ITR)和伏立康唑(VRC)均有90.0%以上的敏感率;热带假丝酵母菌对FCA、ITR和VRC的耐药率较高,达16.3%~18.1%;葡萄牙假丝酵母菌对AMB的耐药率高达92.2%,对其余4种药物的敏感率均在90.0%以上。结论临床分离的真菌对常用抗真菌药物表现出不同的耐药性,临床医生应结合真菌培养及药敏结果合理选择抗真菌药物,准确及时地控制感染,降低真菌耐药率。
- 秦茹姜函郑玉强
- 关键词：真菌感染菌群分布耐药性
- 地塞米松抑制卡氏肺孢子菌肺炎β2-防御素和Dectin-1受体的表达被引量：1
- 2013年
- 目的研究卡氏肺孢子菌肺炎(Pneumocystis carinii pneumonia,PCP)鼠肺Dectin-1和β2-防御素的表达变化,探讨地塞米松对Dectin-1和β2-防御素的影响与疾病发生的相互关系。方法实验分4组:正常对照组、Pc刺激组、PCP模型组以及PCP模型恢复组。免疫抑制方法建立PCP动物模型,改良四胺银(Grocoti's methe-namine-silver nitrate method,GMS)染色检测Pc包囊;肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化;实时荧光定量和Western blot检测Dectin-1和β2-防御素的mRNA以及蛋白的表达。结果 Pc刺激组的Dectin-1和β2-防御素的mRNA以及蛋白的表达明显高于正常对照组(P<0.05);Pc刺激组和PCP恢复组的Dectin-1和β2-防御素的mR-NA以及蛋白显著高于PCP组(P<0.05),而PCP恢复组与PCP组肺部炎症无明显差别。结论对免疫功能正常宿主,Dectin-1受体和β2-防御素可能在防Pc感染中起重要作用;地塞米松抑制了鼠肺Dectin-1和β2-防御素的表达,这可能与PCP疾病的发生和发展有关。
- 郑玉强刘爱波蒲瑜蔡辉叶彬
- 关键词：地塞米松卡氏肺孢子菌
- 卡氏肺孢子菌肺炎动物模型建立及其病原体的超微结构观察被引量：3
- 2012年
- 目的建立SD大鼠的卡氏肺孢子菌肺炎(PCP)的实验动物模型,观察肺组织病理变化特点和卡氏肺孢子菌(Pc)的超微结构特征,探讨其致病机制。方法地塞米松皮下注射诱导SD大鼠PCP,肺印片吉姆萨染色检测Pc滋养体,GMS染色检测Pc包囊,肺组织切片HE染色观察肺组织病理变化,透射电镜观察Pc超微结构。结果地塞米松诱导6周后,大鼠肺印片可见少许Pc滋养体和少许包囊,第9周肺泡腔内可见大量滋养体和包囊;PCP肺泡腔变小,肺泡上皮增生,间隔增宽,肺间质内有以淋巴细胞、嗜酸性粒细胞为主的细胞浸润并伴炎性物质渗出,并随病程时间延长炎症进行性加重;透射电镜显示,Pc黏附在肺Ⅰ型上皮细胞,滋养体形态多样,表面有管状突出和伪足样结构,内部含有丰富的线粒体、内质网、管状小体、囊内小体、高密度特殊颗粒等超微结构;包囊表面有皱褶但未见管状突起,囊内有数个囊内小体,具有滋养体样特征。结论 Pc对肺Ⅰ型上皮细胞的黏附和过度繁殖增生以及刺激肺间质大量炎性细胞浸润和炎性物质渗出是引发PCP不可逆肺损伤的重要因素。
- 郑玉强蔡辉武卫华叶彬
- 关键词：卡氏肺孢子菌肺炎超微结构
