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国家大学生创新性实验计划(201210558086)

作品数:2 被引量:10H指数:2
相关作者:陈礼仪杨燕谢瑾丁焱邓秀娟更多>>
相关机构:中山大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家大学生创新性实验计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇凋亡通路
  • 2篇血小板
  • 2篇通路
  • 2篇花色
  • 2篇花色苷
  • 1篇植物
  • 1篇体外
  • 1篇体外研究
  • 1篇健康人
  • 1篇BCL2
  • 1篇CASPAS...

机构

  • 2篇中山大学

作者

  • 2篇杨燕
  • 2篇陈礼仪
  • 1篇凌文华
  • 1篇任婧
  • 1篇邓秀娟
  • 1篇丁焱
  • 1篇谢瑾

传媒

  • 1篇营养学报
  • 1篇中国公共卫生

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
植物花色苷对血小板凋亡通路中BCL2家族影响被引量:9
2014年
目的探讨花色苷矢车菊素-3-葡萄糖苷(Cy-3-g)对血小板凋亡通路中BCL2家族影响。方法采集健康志愿者外周静脉血,制备纯化血小板悬液;纯化后的血小板与终浓度为0.5、5、50μmol/L花色苷Cy-3-g孵育,胶原作为凋亡诱导剂诱导血小板凋亡后,采用流式细胞仪测定血小板凋亡率,提取总蛋白用western blot检测抗凋亡蛋白BCL-XL,促凋亡蛋白BAK、BAX、BID及cleaved BID蛋白表达量。结果与对照组比较,5μmol/L花色苷能够明显增加血小板凋亡率;与对照组比较,5、50μmol/L花色苷组BCL-XL蛋白表达水平[分别为(0.739±0.047)、(0.884±0.004)]明显下调,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,5、50μmol/L花色苷组BAK、BAX、BID蛋白表达水平[分别为BAK:(1.667±0.063)、(1.531±0.039),BAX:(2.271±0.165)、(1.895±0.018),BID:(1.861±0.231)、(1.311±0.121)]明显上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论花色苷能够通过调控BCL2家族蛋白的表达水平促进血小板凋亡。
陈礼仪田金举任婧邓秀娟陈曦曌谢瑾丁焱杨燕
关键词:花色苷
花色苷诱导健康人血小板线粒体凋亡通路的体外研究被引量:4
2013年
目的探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(cyanidin-3-glucoside,Cy-3-g)对健康人血小板凋亡的体外效应及其可能的机制。方法不同浓度的花色苷(0.5、5、50?mol/L Cy-3-g)与纯化血小板悬液孵育,流式细胞仪检测血小板线粒体膜电位(mitochondria membrane.potential,Δψm)和磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserine,PS)外露的变化;Western blotting蛋白免疫印迹法检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)、caspase-3、caspase-9、凝溶胶蛋白(gelsolin)的表达。结果 5?mol/L和50?mol/L Cy-3-g均能够显著刺激血小板线粒体膜电位下降,胞浆中Cyt C的表达水平随Cy-3-g剂量的增加而增加;Cy-3-g能够诱导caspase-9及caspase-3的活化,凝溶胶蛋白发生裂解,表达量降低;5?mol/L Cy-3-g能够诱导血小板磷脂酰丝氨酸的暴露,而50?mol/L Cy-3-g组的磷脂酰丝氨酸暴露减少但是与对照组相比差异无统计学意义。结论矢车菊素-3-葡萄糖苷能够在体外促进活化后的血小板凋亡,线粒体凋亡通路可能是花色苷调控血小板凋亡的机制之一。
田金举陈礼仪宋丰林陈曦曌凌文华杨燕
关键词:花色苷血小板凋亡CASPASE
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