福建省教育厅科技项目(JA03099)
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
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- IL-10对重症急性胰腺炎大鼠脑组织细胞凋亡的影响
- 2008年
- 重症急性胰腺炎（SAP）胰性脑病的发生率为10％～35％，病死率达40％～67％。目前对SAP引起脑损伤的研究较多地集中在神经纤维脱髓鞘改变，而对脑细胞凋亡的研究较少。我们通过应用IL-10进行免疫干预，观察实验性SAP大鼠血清IL-6和肿瘤坏死因子α（TNF—α）水平，以及脑组织bcl-2、bax基因mRNA的表达和脑组织神经细胞凋亡的改变，探讨IL-10对脑组织细胞凋亡的影响和作用机制。
- 周一农黄鹤光陈先强李赟刘夏磊
- 关键词：重症急性胰腺炎大鼠脑组织IL-10脑细胞凋亡血清IL-6基因MRNA
- 甲强龙对重症急性胰腺炎大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体表达的影响被引量：11
- 2006年
- 目的观察重症急性胰腺炎(SAP)血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL- 6)、血清钙和甲状旁腺激素受体(PTHR)的表达水平及相互关系,探讨甲强龙干预后的变化。方法将SD大鼠36只随机分为3组,假手术组(SO)、SAP组、SAP甲强龙治疗组(SAP+MP)各12只, 以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立SAP模型,观察各组血清钙、淀粉酶、TNF-α、IL-6、腹水量和胰腺病理改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析肾脏和骨组织PTHR mRNA表达水平。结果 SAP组制模后血清TNF-α、IL-6升高,而肾脏和骨PTHR mRNA表达下调(P<0．01),血清钙显著降低,以12 h最为明显;血清TNF-α、IL-6与血清钙、肾脏和骨PTHR mRNA表达水平呈负相关。与SAP组比较,SAP+MP组血清TNF-α、IL-6水平明显下降,而PTHR mRNA表达上调 (P<0．01),低钙血症和胰腺局部的病理改变得到改善,存活率显著提高。结论肾脏和骨组织 PTHR mRNA表达下调是SAP低钙血症的重要原因之一,可能与炎症细胞因子的过度释放有关。甲强龙可抑制炎症细胞因子的释放,提高PTHR mRNA表达水平,改善低钙血症。
- 周一农黄鹤光
- 关键词：低钙血症甲状旁腺激素
- p38丝裂原活化蛋白激酶对急性坏死性胰腺炎大鼠低钙血症的影响
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）信号转导通路对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠低钙血症和甲状旁腺激素受体1（VFHR1）表达的影响。方法将雄性SD大鼠72只按完全随机法分为ANP组、SB203580干预（SB）组和假手术（SO）组，每组分3、6、12h3个时间点，每个时间点8只。以5％牛磺脱氧胆酸钠逆行胰胆管注射建立ANP模型，sB组在造模前30min腹腔注射p38MAPK特异抑制剂SB20358010mg／kg体重。观察各组血清钙浓度，蛋白质印迹法（Westernblotting）分析骨组织磷酸化p38MAPK（P—p38MAPK）和TNF—α变化，实时RT—PCR检测骨组织PTHR1mRNA表达。结果制模后6h，SO组、ANP组和SB组血清钙浓度分别为（2．50±0．08）mmol／L、（2．11±0．06）mmol／L和（2．35±0．10）mmol／L；骨组织P-p38MAPK表达量分别为0．14±0．04、0．80±0．06和0．33±0．05；骨组织TNF-α表达量分别为0、0．91±0．04和0．44±0．03；骨组织PTHR1mRNA表达量分别为1．00±0．12、0．23±0．04和0．44±0．06。SB组骨组织P—p38MAPK及TNF-α表达较ANP组显著降低（P〈0．01）；骨组织PTHR1mRNA表达量及血清钙浓度较ANP组显著增加（P〈0．01）。结论p38MAPK信号转导通路可介导ANP低钙血症的发生，抑制该通路可改善ANP低钙血症。
- 方勇木黄鹤光周一农
- 关键词：胰腺炎急性坏死性P38丝裂原活化蛋白激酶类低钙血症甲状旁腺激素
- 肿瘤坏死因子α对重症急性胰腺炎低钙血症的影响及作用机制被引量：7
- 2006年
- 我们通过检测重症急性胰腺炎大鼠血清肿瘤坏死因子α（TNF—α）、血钙水平及骨、肾组织甲状旁腺激素受体（PTHR）mRNA表达，同时观察抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体（TNF—αMCAb）治疗后对血钙、血清TNF—α水平及骨、肾组织PTHR mRNA表达的影响，并探讨TNF—α在重症急性胰腺炎低钙血症发生中的作用机制。
- 陆逢春黄鹤光
- 关键词：血清肿瘤坏死因子Α重症急性胰腺炎低钙血症抗肿瘤坏死因子Α血清TNF血钙水平
- 重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-α与低钙血症的关系被引量：5
- 2005年
- 目的 探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠模型肿瘤坏死因子(TNF) α与血清钙水平的关系。方法 胰管内逆行注射5 %牛磺胆酸钠的方法建立SAP大鼠模型。将SD大鼠分为假手术组2 1只,SAP组2 1只,治疗组2 1只。治疗组为模型制作前15min自阴茎背静脉注入抗肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF αMcAb ,5mg/kg体重) ,观察血中TNF α与血钙的水平。酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞因子水平。结果 重症急性胰腺炎TNF α水平与血钙之间呈显著负相关(r =-0 .69,P <0 .0 1) ,在发病初期两者关系更紧密(6h组:r =-0 .73 ,P <0 .0 1)。TNF αMcAb能改善胰腺病理变化、降低淀粉酶、降低血清TNF α、升高血钙,6hSAP组血清钙(1.99±0 .0 3 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(2 .0 6±0 .0 6)mmol/L ,P <0 .0 5 ;12hSAP组血清钙(1.88±0 .0 5 )mmol/L ,TNF αMcAb治疗组血清钙(1.94±0 .0 5 )mmol/L(P <0 .0 5 )。结论 TNF α可能在SAP并发低钙血症的机制中发挥作用。
- 陆逢春黄鹤光
- 关键词：重症急性胰腺炎肿瘤坏死因子-Α低钙血症抗肿瘤坏死因子Α(TNF)-Α静脉注入
- 甲基强的松龙对重症急性胰腺炎大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨甲基强的松龙对重症急性胰腺炎大鼠脑组织神经细胞凋亡的影响。方法将36只SD大鼠分为3组，假手术组、重症急性胰腺炎组、甲基强的松龙组，每组12只。逆行胰胆管注射5％牛磺脱氧胆酸钠建立重症急性胰腺炎模型。观察各组血清淀粉酶、IL-6、TNF-α水平、腹水量和胰腺组织的病理学改变。RT-PCR法分析脑组织Bcl-2、Bax mRNA的表达水平，TUNEL法检测神经细胞凋亡。结果重症急性胰腺炎组血清IL-6、TNF-α升高，脑组织Bcl-2 mRNA表达减少，Bax mRNA表达上调，Bcl-2／Bax比值降低，脑组织神经细胞凋亡增加；甲基强的松龙组血清IL-6、TNF-α表达明显下降，脑组织Bcl-2 mRNA表达变化不明显，但Bax mRNA表达下调明显，Bcl-2／Bax比值升高，脑组织神经细胞凋亡显著减少。结论重症急性胰腺炎时脑组织神经细胞凋亡可能是胰性脑病的发病机制之一；甲基强的松龙可抑制细胞因子的释放，促进脑组织Bcl-2和Bax基因表达的平衡，降低脑组织神经细胞凋亡指数，使脑组织损伤得以改善。
- 周一农黄鹤光李赟陈先强刘夏磊
- 关键词：胰腺炎凋亡神经细胞
