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Nrf2/Bach1调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶在支气管哮喘患者痰中炎症细胞内的表达: 2010年; 目的:探讨红系衍生核因子相关因子-2(Nrf2)/BTB-CNC异体同源体1(Bach1)调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘患者痰中炎症细胞内的表达。方法:健康对照组、哮喘患者治疗前、治疗后均行肺功能检测。检测三组血浆丙二醛浓度;检测各组痰中炎症细胞内Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白质和mRNA的表达。结果:哮喘患者治疗前血浆丙二醛浓度高于健康对照组和治疗后组(P均<0.01);哮喘患者治疗前痰中炎症细胞内γ-GCSmRNA、蛋白表达及Nrf2蛋白质细胞核内表达治疗后高于治疗前(P均<0.05);痰中炎症细胞内γ-GCSmRNA表达与Nrf2核内表达呈正相关(P均<0.01),与Bach1核内表达呈负相关(P均<0.01)。结论:γ-GCS的表达由细胞核内Nrf2和Bach1蛋白水平调控;抗炎治疗增加哮喘患者抗氧化能力可能与调控Nrf2/Bach1核转位而增加γ-GCS表达有关。; 张秀峰戴爱国胡瑞成; 关键词：哮喘

支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液炎症细胞中Bach1和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达: 2010年; 目的探讨BTB-CNC异体同源体1(Bach1)和γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘豚鼠肺组织和肺泡灌洗液(BLAF)炎症细胞中的表达。方法 38只健康雄性豚鼠按随机数字表法随机分为对照组、哮喘组和地塞米松治疗组,卵蛋白致敏法复制哮喘模型,检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛浓度。RT-PCR和Western blot法分别检测肺组织中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白;原位杂交法和免疫细胞化学法检测BLAF炎症细胞中Bach1、γ-GCS mRNA和蛋白。结果肺组织中丙二醛浓度哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组。肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS mRNA和蛋白表达哮喘组低于对照组和地塞米松治疗组;Bach1 mRNA三组间差异无显著性;Bach1蛋白细胞核内表达哮喘组高于对照组和地塞米松治疗组。肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCSmRNA和蛋白表达呈正相关;肺组织和BALF中γ-GCS mRNA表达与Bach1核内表达呈负相关。结论肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS、Bach1表达结果一致;支气管哮喘急性期豚鼠肺组织和BALF炎症细胞中γ-GCS表达较低,而细胞核内Bach1蛋白表达增加,地塞米松增加哮喘豚鼠的抗氧化能力可能与调控Bach1核转位而增加γ-GCS表达有关。; 张秀峰戴爱国胡瑞成; 关键词：哮喘

屋尘螨抗原对大鼠支气管上皮细胞白细胞介素6和白细胞介素8表达的影响被引量：1: 2012年; 目的探讨屋尘螨(Derp1)抗原对大鼠原代支气管上皮细胞白细胞介素6(IL-6)和IL-8表达的影响。方法将大鼠原代支气管上皮细胞随机分为正常对照组和实验组。实验组再分为3个不同浓度组(1、5及10μg/mL),待细胞生长至融合90%的单层平面时,分别加入不同浓度的Derp1抗原液。在4、8和24 h分别观察各组细胞的形态。采用酶联免疫法(ELISA)检测其细胞上清液IL-6和IL-8的浓度含量。结果正常对照组细胞表现为单层细胞平铺状态,实验组细胞形态及细胞间隙无明显变化,屋尘螨刺激4 h,IL-6和IL-8释放水平开始升高;刺激8 h,IL-6和IL-8继续升高,以5μg/mL组和10μg/mL组更为显著(P<0.01);刺激24 h,IL-6和IL-8进一步升高但与8 h组相比无统计学意义(P>0.05)。结论 Derp1抗原刺激气道上皮细胞释放一系列炎症因子如IL-6和IL-8从而参与哮喘气道炎症反应。; 肖敏敏戴爱国; 关键词：哮喘屋尘螨白细胞介素6 白细胞介素8

支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶的作用被引量：3: 2007年; 目的:研究在支气管哮喘豚鼠肺组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)的影响。方法:成年雄性豚鼠20只随机分成哮喘组和对照组,每组10只,以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数并进行分类计数;原位杂交和RT-PCR测肺组织中γ-GCS-h mRNA表达;免疫组化测γ-GCS、磷酸化细胞外激活蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)和磷酸化p38(p-p38)在肺组织中的表达;W estern b lotting测p-ERK、p-JNK和p-p38在肺组织中的表达;双酶法测γ-GCS的活性。结果:(1)哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞明显多于对照组(P<0.01)。(2)免疫组化显示肺组织中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS蛋白质表达哮喘组明显高于对照组(P<0.01);W estern b lotting亦显示肺组织中p-ERK、p-JNK和p-p38蛋白质表达哮喘组均明显高于对照组。(3)原位杂交和RT-PCR显示在肺组织中γ-GCS-h mRNA表达哮喘组明显高于对照组(P<0.01)。(4)γ-GCS活性哮喘组明显高于对照组(P<0.01)。(5)直线相关性分析显示:在肺组织中p-ERK、p-p38与γ-GCS-hmRNA、γ-GCS蛋白质呈显著正相关,p-JNK与γ-GCS-h mRNA、γ-GCS蛋白质无明显相关性。结论:支气管哮喘豚鼠肺中p-ERK、p-p38、p-JNK和γ-GCS表达均增加;p-ERK和p-p38可能上调γ-GCS表达。; 朱运福戴爱国胡瑞成; 关键词：哮喘有丝分裂素激活蛋白激酶类

支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液中炎症细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达被引量：9: 2007年; 目的探讨支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。方法38只健康雄性豚鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松治疗组(C组),卵蛋白致敏法复制哮喘模型,收集BALF,行细胞计数和分类。离心,上清液行谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)浓度测定,细胞涂片行免疫细胞化学和原位杂交,检测γ-GCS蛋白和mRNA。结果B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组和C组,差异有统计学意义(P=0.000);γ-GCS免疫细胞化学B组A值最低,三组差异有统计学意义(P=0.047);γ-GCS原位杂交B组A值最低,三组差异有统计学意义(P=0.022);B组BALF中EOS比例与γ-GCS mRNA表达(A值)(r=-0.727,P=0.017)呈负相关;BALF中GSH和MDA浓度在三组间差别无统计学意义。结论哮喘组豚鼠抗氧化能力下降,抗氧化能力下降可能与炎症反应有关,糖皮质激素治疗有效。; 张秀峰戴爱国胡瑞成; 关键词：支气管哮喘 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶

Nrf2／Bach1调控支气管哮喘豚鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达被引量：6: 2008年; 支气管哮喘（简称哮喘）是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。抗氧化系统功能下降和氧化剂的增多是哮喘发病中的重要机制。红系衍生核因子相关因子-2（NF—E2 related factor2，Nrf2）与BTB—CNC异体同源体1（BTBandCNChomology1，Bachl）在核内相互竞争调控氧化剂诱导γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶（γ-glutamylcysteine synthetase，γ—GCS）等抗氧化酶的表达。哮喘急性发作后24h内豚鼠肺组织中γ-GCS表达增加H0，本研究旨在探讨Nrf2／Bach1调控γ-GCS在哮喘急性发作时豚鼠肺组织中的表达及地塞米松的作用。; 张秀峰戴爱国胡瑞成; 关键词：哮喘豚鼠 Γ-谷氨酰半胱氨酸 NRF2 肺组织合成酶

哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶及还原型谷胱甘肽的活性变化被引量：7: 2008年; 目的探讨哮喘患者γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、还原型谷胱甘肽(GSH)的活性变化。方法选取哮喘急性发作期患者10例,按哮喘防治指南常规分级治疗6周,比较哮喘患者治疗前后诱导痰中γ-GCS、GSH、丙二醛(MDA)及血清中GSH、MDA和活性氧(ROS)的变化,同时进行肺功能检测和哮喘症状评分。选取10例健康志愿者作为正常对照。结果哮喘患者治疗前血清及诱导痰中GSH低于对照组(P<0.01)、MDA高于对照组(P<0.01),诱导痰中γ-GCS高于对照组(P<0.01)。治疗6周后,哮喘患者血清及诱导痰中GSH均较治疗前增高(P均<0.01),但仍低于对照组(P<0.05);血清及诱导痰中MDA、诱导痰中γ-GCS均较治疗前下降(P均<0.01),但仍高于对照组(P<0.05)。哮喘患者血清中GSH水平与哮喘症状评分、MDA、ROS水平呈负相关(r值分别为-0.701、-0.901和-0.878,P值分别<0.05、<0.01和<0.01),与FEV1%pred呈正相关(r=0.854,P<0.01)。哮喘患者诱导痰中γ-GCS活性与哮喘症状记分、MDA浓度呈正相关(r值分别为0.804和0.926,P值分别<0.05和<0.01)。结论γ-GCS、GSH参与哮喘患者的氧化/抗氧化反应。; 朱黎明曹守冬戴爱国; 关键词：哮喘 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶还原型谷胱甘肽诱导痰

染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的预防作用被引量：2: 2009年; 目的:研究蛋白酪氨酸激酶(PTK)抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺部炎症和气道重塑的作用。方法:成年雄性豚鼠30只,随机分成3组(n=10):对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(B组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及其分类数,测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标,免疫组化方法测磷酸化酪氨酸(p-tyrosine)在肺组织中的表达。结果:A组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞分类与C组比较明显增加,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数较C组明显增多,B组与A组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);B组细支气管重塑较A组明显减轻(P<0.01),与C组比较,差异无统计学意义(P<0.05);免疫组化显示p-tyrosine在支气管平滑肌、支气管上皮、血管滑平滑肌及炎性细胞均有表达,尤其以支气管和血管平滑肌及炎性细胞明显,A组比C组表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.01),而B组与C组比较,无明显差别(P>0.05)。结论:PTK对哮喘豚鼠肺部炎症和支气管重塑具有促进作用:PTK抑制剂染料木黄酮对哮喘豚鼠肺炎症和支气管重塑具有预防和抑制作用。; 朱运福戴爱国胡瑞成; 关键词：蛋白酪氨酸激酶染料木黄酮炎症磷酸化酪氨酸

Nrf2在支气管哮喘豚鼠炎症细胞中调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达被引量：9: 2008年; 目的:探讨核因子相关因子-2(Nrf2)调控γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)在支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)炎症细胞中的表达。方法:38只健康雄性豚鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松治疗组(C组),卵蛋白致敏法复制哮喘模型,检测3组豚鼠肺组织匀浆中丙二醛(MDA)浓度,收集BALF,行细胞计数和分类。离心,细胞涂片行免疫细胞化学和原位杂交,检测Nrf2、Bach1、γ-GCS蛋白和mRNA。结果:(1)B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组和C组;(2)肺组织中MDA浓度B组高于A组和C组;(3)γ-GCS原位杂交A组A值高于B组和C组;Nrf2、Bach1原位杂交A值3组差异无显著;(4)γ-GCS免疫细胞化学B组A值低于A组;Nrf2细胞核内阳性率B组低于A组和C组;Bach1细胞核内阳性率B组高于A组和C组;(5)γ-GCS mRNA表达(A值)与Nrf2核内阳性率呈正相关,与Bach1核内阳性率呈负相关;B组BALF中γ-GCS mRNA表达(A值)与EOS比例呈负相关。结论:支气管哮喘豚鼠体内存在氧化/抗氧化失衡,炎症反应使γ-GCS在豚鼠支气管哮喘炎症细胞中的表达降低,地塞米松可以通过调节Nrf2/Bach1核转位而增加γ-GCS表达。; 张秀峰戴爱国胡瑞成; 关键词：哮喘

支气管哮喘豚鼠肺组织中Nrf2对γ-GCS的作用被引量：11: 2006年; 目的:研究支气管哮喘豚鼠肺内Nrf2对γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的作用。方法:成年雄性豚鼠20只,随机分成2组(n=10):①对照组(C组);②哮喘组(A组),以腹腔内注射联合雾化吸入卵蛋白复制哮喘模型。测肺组织中活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)和总谷胱甘肽的含量;测细支气管炎症细胞浸润及支气管重塑指标;原位杂交测肺组织中γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶重链(γ-GCS-h)mRNA表达;免疫组化测γ-GCS和Nrf2蛋白质在肺组织中的表达;RT-PCR测Nrf2mRNA在肺组织中的表达;双酶法测γ-GCS的活性。结果:①A组细支气管嗜酸性粒细胞(E)数和淋巴细胞(L)数,较C组明显增多(P<0.01),并出现细支气管重塑。②A组肺组织中ROS、GSSG和总谷胱甘肽较C组明显增高(P<0.01),与C组比较,GSH/GSSG明显下降(P<0.01),而GSH差异无统计学意义。③免疫组化显示Nrf2和γ-GCSA组较C组明显增高(P<0.01);原位杂交显示γ-GCS-hmRNA表达A组较C组亦明显增高(P<0.01)。④RT-PCR显示在肺组织中Nrf2mRNA转录C组和A组无明显差异。⑤γ-GCS活性A组为(28±8)U,与C组(9±2)U比较,差异有统计学意义(P<0.01)。⑥直线相关性分析显示:在肺组织中Nrf2与ROS、GSSG、γ-GCS-hmRNA、γ-GCS蛋白质及γ-GCS活性呈高度正相关;GSH/GSSG与Nrf2蛋白质、γ-GCS-hmRNA、γ-GCS蛋白质及γ-GCS活性呈高度负相关。结论:在支气管哮喘豚鼠肺中存在氧化应激,氧化应激可能通过上调Nrf2而上调γ-GCS表达。; 朱运福戴爱国胡瑞成; 关键词：NRF2 Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶

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湖南省科技计划项目(05JT1024)

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