国家自然科学基金(30740022)
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 相关作者：任宏李晓军秦思达秦宏姚佳更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 非小细胞肺癌中survivin上调与p53和Bcl-2的临床病理相关性被引量：4
- 2009年
- 目的:通过回顾性分析87例非小细胞肺癌(NSCLC)的临床病理资料,探索survivin、p53和Bcl-2的临床病理相关性以及联合检测提示NSCLC预后的可能性。方法:采用免疫组化SP法检测NSCLC中survivin、p53和Bcl-2的表达。用Spearman等级相关系数检验其与NSCLC发生的相关性。结果:NSCLC组织的survivin蛋白阳性表达率为55.2%(48/87),阳性表达主要定位于NSCLC细胞质中。不同分期的NSCLC在survivin阳性表达率方面存在显著差异:III和IV期(中晚期)病例阳性率为71.1%(32/45),而I和II期(早中期)阳性率则为38.1%(16/42,P<0.01)。不同原发肿瘤分期病例未显示出差异性survivin表达;而survivin表达则具有显著N分期相关性,无淋巴结转移(N0)病例的阳性率为43.5%(27/62),有淋巴结转移(N1和N2)病例则为84.0%(21/25,P<0.01)。Survivin在鳞癌和腺癌中表达率分别为76.0%(38/50)和27.0%(10/37),其表达在两种病理类型间存在统计学差异(P<0.01)。NSCLC组织的p53蛋白阳性表达率为64.6%(56/87),阳性表达产物主要定位于NSCLC细胞质中。有淋巴结转移(N1和N2)病例阳性率(84.0%,21/25)显著高于无淋巴结转移病例(54.8%)(34/62,P<0.01)。而且p53表达同时还具有组织类型相关性,鳞癌病例阳性率(76.0%,38/50)显著高于腺癌病例(27.0%)(10/37,P<0.01)。NSCLC组织的Bcl-2蛋白阳性表达率为56.3%(49/87),阳性表达产物定位于NSCLC细胞质和细胞核中。有淋巴结转移(N1-2)病例阳性率(48.0%,12/25)明显高于无淋巴结转移病例(22.6%)(14/62,P<0.01)。结论:Survivin上调显示出与NSCLC的临床病理相关性,同时survivin与p53和Bcl-2在NSCLC中也具有一定的临床病理相关性。
- 韩丕华李晓军秦宏姚佳杜宁任宏
- 关键词：非小细胞肺癌SURVIVINP53BCL-2
- pcDNA3.1-Smac真核表达载体的构建及表达被引量：1
- 2011年
- 目的:构建人的smac基因真核表达载体pcDNA3.1-Smac,并在肺腺癌A549细胞中表达。方法:采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术从人睾丸组织中扩增到smac基因,构建重组真核表达载体pcDNA3.1-Smac。酶切及测序鉴定重组质粒正确后,脂质体介导转染至肺腺癌A549细胞中。采用RT-PCR、Westernblot法检测外源基因smac的表达,MTT法检测细胞生长抑制率。结果:PCR扩增片段与预期片段大小相符,插入片段测序结果与GenBank公布的一致,表明人smac基因克隆及真核表达载体pcDNA3.1-Smac构建成功。在mRNA水平和蛋白水平,转染后的细胞中外源基因smac表达均明显增加。转染smac质粒72h后,细胞的生长抑制率较转染空质粒组显著增加。结论:成功构建重组真核表达载体pcDNA3.1-Smac,并在肺癌A549细胞中进行了表达;验证了转染后对肺癌细胞生长有抑制作用。
- 秦思达任宏李晓军杨成成杨斌张湘忠李世森胡丽娟
- 关键词：SMAC基因细胞转染真核表达载体A549细胞
- Smac蛋白干扰胰腺癌Bx-PC3细胞系survivin蛋白增敏顺铂化疗被引量：4
- 2009年
- 目的:观察Smac蛋白对细胞凋亡抑制蛋白survivin的下调作用,进一步分析Smac蛋白转染增敏survivin过表达胰腺癌Bx-PC3细胞系顺铂化疗敏感性的效应。方法:建立稳定传代、均一表达survivin的Bx-PC3细胞系。制备Smac-GFP重组质粒,将其转染入Bx-PC3细胞,以Western blot法半定量测定survivin表达水平。联合10mg/L顺铂孵育48h和72h,按照MTT法测定细胞抑制率(%)。结果:Bx-PC3细胞转染24h开始出现微弱阳性转染表现(GFP绿色荧光阳性),于48h出现大量细胞转染,于72h转染水平达到峰值。Western blot检测表明,与对照组相比,转染组的survivin蛋白表达水平仅为对照组的28.6%(P<0.01)。MTT检测发现,随着顺铂作用时间的延长,对照组和转染组的顺铂抑制率均升高(48hvs72h,P<0.05)。而且,转染组的抑制率在两时点上均高于对照组(P<0.01)。结论:Survivin蛋白在胰腺癌中具有重要的增殖调控作用,并且与胰腺癌化疗抵抗密切相关。Smac蛋白拮抗可以在蛋白水平上下调survivin的表达,提高胰腺癌细胞对化疗的敏感性,这一治疗策略有望成为一种治疗胰腺癌的新型有效治疗方法。
- 李晓军秦宏姚佳杜宁任宏
- 关键词：SMAC蛋白胰腺癌
- Smac促凋亡机制及其与肺癌的关系被引量：1
- 2011年
- 由于线粒体蛋白Smac具有促进细胞凋亡作用,因而成为肿瘤研究中重要的凋亡调控因子之一。本文概述了Smac的结构、细胞定位和组织分布;通过Smac与IAPs、TRAIL和其它凋亡调节因子的相互作用,阐述了其促进肿瘤细胞凋亡的作用机制;并从表达、预后和治疗等方面论述了Smac在肺癌中的研究进展。研究表明,Smac表达状况与肺癌的发生发展、预后评估及化疗效果相关。而且,Smac模拟小分子肽能通过级联放大效应增加肺癌细胞化疗敏感性,因此,Smac对肺癌的预后评价和治疗等均有重要的作用。
- 秦思达任宏杨成成
- 关键词：SMAC细胞凋亡肺癌
- 食管鳞状细胞癌中Survivin与Smac蛋白的表达及临床意义被引量：5
- 2013年
- 目的:研究Survivin和Smac蛋白在食管鳞状细胞癌组织及其对应正常组织中的表达情况,以及与临床生物学指标的关系。方法:运用Western blot检测Survivin和Smac在42例食管鳞癌患者标本中的表达量,分析蛋白表达与患者临床资料的关系。结果:Survivin在食管鳞癌中的表达较正常组织高(t=25.733,P<0.05),Smac在癌旁正常组织的表达高于食管癌组织(t=7.510,P<0.05),且都有显著性差异。二者在肿瘤组织中的含量与肿瘤分化程度及淋巴结转移有关(P<0.05)。Survivin和Smac蛋白在肿瘤组织中表达呈负相关(r=-0.407,P=0.008)。结论:Survivin和Smac蛋白在食管鳞癌组织中表达异常,提示两者参与了食管鳞癌的发生发展和肿瘤转移。
- 李世森秦思达王希方许崇文李硕张伯翔孙良璋任宏
- 关键词：SURVIVINSMACWESTERNBLOT
