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中药抗肿瘤机制研究进展被引量：23: 2009年; 恶性肿瘤是严重威胁人类健康的一类常见疾病。寻找有效的抗癌药物和方法是世界医学面临的重要课题。中药治疗肿瘤的机制几乎可以涵盖目前西药开发的所有热点，同时由于中药毒副作用小、价格便宜等优点逐渐受到研究者的重视和关注。目前研究显示中药抗肿瘤机制主要包括如下几个方面：调节机体免疫功能；调节肿瘤细胞生命周期；逆转肿瘤多药耐药性；直接细胞毒作用；; 杜建; 关键词：肿瘤中药

中药复方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响被引量：11: 2009年; 目的研究复方中药解毒消癥饮和扶正抑瘤方对小鼠肝癌皮下移植瘤细胞凋亡和免疫功能的影响。方法将30只雄性ICR小鼠随机分为3组,即种瘤并灌胃解毒消癥饮和扶正抑瘤方组(中药组),种瘤并灌胃生理盐水组(模型组),不接种移植瘤组(空白组),分段给药4周后流式细胞仪测定细胞免疫功能及肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率。结果模型组CD+3、CD+3CD+4细胞较空白组显著下降(P<0.05),中药组CD+3、CD+3CD+4细胞较模型组显著增多(P<0.05),各组间CD+8、CD+4/CD+8无显著性差异(P>0.05)。中药组肿瘤细胞早期凋亡和晚期坏死率较模型组显著升高(P<0.01)。结论解毒消癥饮和扶正抑瘤方的联合用药能提高移植瘤小鼠细胞免疫功能,诱导移植瘤细胞凋亡。; 陈旭征曹治云杨竣联杜建; 关键词：扶正抑瘤方肝癌细胞免疫凋亡小鼠

扶正抑瘤方干预肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的实验研究被引量：3: 2010年; 目的观察扶正抑瘤方对肝癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用体外培养肝癌细胞株HepG2,分别用扶正抑瘤方含药血清高中低剂量组和空白血清组干预。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果扶正抑瘤方含药血清组与空白血清组比较,OD值明显降低(P<0.05),S期细胞含量明显减少(P<0.01),Annexin V+/PI-区域和Annexin V+/PI+区域细胞含量不同程度增多(P<0.05或P<0.01),以高剂量含药血清组作用最为明显。结论扶正抑瘤方含药血清通过干扰肝癌细胞株HepG2 S期的合成有效抑制肝癌细胞的生长,同时诱导肝癌细胞株HepG2的早期和晚期凋亡,清除增殖过度的肝癌细胞。; 章尤权陈旭征曹治云杜建; 关键词：扶正抑瘤方肝癌细胞周期凋亡含药血清

杜建教授扶正抑瘤法在消化道肿瘤治疗中的应用被引量：3: 2009年; 消化道肿瘤在临床上多采用手术治疗、放疗、化疗、中药等综合疗法。手术治疗与放化疗在治疗肿瘤的同时严重损伤了正常人体。导致人体抵抗力低下。中药治疗可以通过扶正益气提高人体免疫力，从而减轻术后放化疗的副反应。杜建教授应用扶正抑瘤法配合术后放化疗治疗消化道肿瘤取得良好效果，现将跟师期间29例病案整理报道如下。; 郑君婷杨竣联; 关键词：消化道肿瘤扶正抑瘤法

白花蛇舌草对人肝癌HepG2细胞Cdk2和E2F1 mRNA表达的影响被引量：8: 2012年; 目的探讨白花蛇舌草抗人肝癌细胞株HepG2增殖的作用机制。方法体外培养人肝癌细胞株HepG2,MTT法检测HepG2细胞的增殖活力,流式细胞术检测HepG2细胞周期,相对荧光定量PCR检测细胞周期蛋白依赖性激酶2(cyclin-dependent kinase,Cdk2)和核转录因子E2F1 mRNA的表达。结果 HepG2细胞的存活率随着给药浓度的增大而降低,抑制作用呈现剂量依赖性;和空白组比较,给药组G0/G1期细胞百分含量明显升高(P<0.05),S期细胞百分含量明显减少(P<0.01),PI指数明显减少(P<0.05),Cdk2和E2F1 mRNA水平显著下调(P<0.01或P<0.05)。结论白花蛇舌草可能通过下调Cdk2和E2F1的mRNA表达,将HepG2细胞阻滞在G0/G1期,从而抑制HepG2细胞的增殖。; 陈旭征曹治云陈团生章尤权苏银桃刘志臻胡海霞杜建; 关键词：白花蛇舌草 HEPG2 CDK2 E2F1

解毒消癥饮对肝癌细胞株HepG2线粒体膜电位的影响被引量：4: 2009年; 目的探讨中药复方解毒消癥饮诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法采用体外培养人肝癌细胞株HepG2,用解毒消癥饮含药血清干预24 h,MTT法检测细胞增殖情况;流式细胞术检测线粒体膜电位的改变。结果解毒消癥饮含药血清组与对照组和空白血清组比较,细胞增殖明显抑制,线粒体膜电位明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论解毒消癥饮诱导人肝癌细胞株HepG2凋亡的机制可能是通过崩溃线粒体跨膜电位,从而引发细胞早期凋亡。; 陈旭征杜建; 关键词：肝癌线粒体膜电位细胞凋亡

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陈可冀中西医结合发展基金(CKJ2008002)