国家教育部博士点基金(20100201110053)
- 作品数：2 被引量：368H指数：1
- 相关作者：刘俊田郭芳赵晋汪晨净更多>>
- 相关机构：西安交通大学西北民族大学更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 动脉粥样硬化发病的炎症机制的研究进展被引量：367
- 2015年
- 动脉粥样硬化是临床常见疾病,是缺血性心脑血管病的主要病理基础。迄今为止,其发病机制尚未完全清楚,因而临床尚无有效而特异性的药物治疗。大量基础和临床研究表明,动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,是血管壁对各种损伤的一种异常反应,具有经典炎症变性、渗出及增生的特点。炎症反应贯穿动脉粥样硬化发病的各个阶段,可能是多种致动脉粥样硬化因素致病机制的共同环节或通路。炎症机制不但与动脉粥样硬化的发生发展有关,而且与动脉粥样硬化的多种并发症的发生密切相关。动脉粥样硬化的炎症类型包括生物性炎症、免疫性炎症和化学性炎症。动脉粥样硬化发病初期主要表现为急性渗出性炎症,而在进展期主要表现出慢性增生性炎症的特点。炎症反应中涉及多种炎症细胞、炎性细胞因子、炎性介质、黏附分子、趋化因子、生长因子等。现已证明,多种抗动脉粥样硬化药物具有抗炎作用,抗炎治疗已成为防治动脉粥样硬化的一种新途径。
- 刘俊田
- 关键词：动脉粥样硬化炎症免疫性炎症化学性炎症
- 内皮素-1诱导大鼠血管平滑肌细胞产生C-反应蛋白的作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察内皮素-1(ET-1)诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)产生C-反应蛋白(CRP)的作用及其机制。方法培养大鼠VSMCs,以不同浓度ET-1刺激VSMCs,并用ETA拮抗剂BQ123、抗氧化剂PDTC、p38MAPK抑制剂SB203580及ETB阻断剂BQ788进行干预,免疫细胞化学法及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定不同浓度及不同干预因素下VSMCs中CRP蛋白及mRNA的表达。结果 ET-1能刺激VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达增强,其效应呈浓度依赖性;BQ123、PDTC及SB203580能明显减少ET-1诱导的大鼠VSMCs CRP蛋白及mRNA的表达,而BQ788对此作用无明显影响。结论 ET-1通过ETA、活性氧(ROS)、p38MAPK诱导大鼠VSMCs产生CRP。
- 汪晨净刘俊田郭芳南晓东赵晋
- 关键词：C-反应蛋白内皮素-1ETAP38MAPK
