浙江省自然科学基金(Y207808)
- 作品数：5 被引量：31H指数：4
- 相关作者：程志清王保奇殷子杰窦丽萍王娟更多>>
- 相关机构：浙江中医药大学河南中医药大学更多>>
- 发文基金：浙江省自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- MMP-9 TIMP-1在病毒性心肌炎心肌纤维化的作用及三参饮防治机制被引量：10
- 2010年
- 目的:探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)在病毒性心肌炎心肌纤维化作用,观察三参饮对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌纤维化的防治作用。方法:将雄性Balb/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、三参饮低、中、高剂量组,采用免疫组化染色方法检测MMP-9、TIMP-1在心脏组织的表达。结果:免疫组化染色示,三参饮高剂量组、中剂量组的MMP-9表达水平较模型对照组均有不同程度降低(P(0.05)。三参饮各剂量组的TIMP-1与模型对照组比较均明显上升(P(0.05)。结论:三参饮防治VMC心脏组织中胶原纤维增生的作用可能与调整胶原降解系统-MMP-9、TIMP-1的平衡作用有关。在病毒性心肌炎早期进行三参饮干预,可有效防治心肌纤维化。
- 王娟程志清
- 关键词：MMP-9TIMP-1病毒性心肌炎心肌纤维化三参饮
- 三参饮对病毒性心肌炎慢性期Rho/Rock信号通路的作用被引量：7
- 2014年
- 目的:观察小分子G蛋白(Rho)及Rho相关激酶(Rho/Rock)信号通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法:将120只BALB/c小鼠于第1次ip含柯萨奇病毒(CVB3)50%组织细胞感染量(TCID501×10-5)的1∶2 000病毒稀释液0.2 mL/只后,分别在第14,28天再次ip相同剂量,60 d后存活小鼠为病毒性心肌炎(VMC)心肌纤维化模型。将存活小鼠随机分为模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。灌胃治疗45 d后,采用ELISA检测血清Ⅰ型前胶原(PⅠNP)、Ⅲ型前胶原(PⅢNP),采用半定量RT-PCR法检测Rock的基因表达;放免法检测血清血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。采用雄性BALB/c小鼠间断多次ip CVB3的方法,建立VMC心肌纤维化模型。将存活小鼠随机分为模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。其中三参饮治疗组按高、中、低剂量3,2,1 g·kg-1,卡托普利治疗组按45 mg·kg-1ig,模型对照组、正常对照组ig等量生理盐水,每日1次。治疗45 d后,ELISA检测血清PⅠNP,PⅢNP,半定量RT-PCR法检测Rock的基因表达;放免法检测血清AngⅡ。结果:与正常组相比,模型组小鼠心肌PⅠNP,PⅢNP合成明显增高,与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较三参饮能够明显减少血清PⅠNP,PⅢNP表达,差异有统计学意义(P<0.05);Rho/Rock信号通路在病毒性心肌炎慢性期中表达水平较正常组升高,而经三参饮治疗后表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组AngⅡ的含量也有相同的变化趋势(P<0.05)。结论:在慢性病毒性心肌炎心肌纤维化过程中,Rho/Rock信号通路是AngⅡ刺激成纤维细胞(CFBs)增殖和胶原合成的胞内信号转导机制之一,三参饮可通过阻断其传导抑制心肌纤维化。
- 王保奇殷子杰程志清
- 关键词：三参饮心肌纤维化信号转导通路RHOROCK
- 三参饮对病毒性心肌炎慢性期TGFβ-Smad通路的干预研究被引量：10
- 2011年
- 目的观察TGFβ-Smad传导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及三参饮治疗机制。方法 120只健康雄性Balb/c小鼠随机分组,其中30只采用间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3的方法,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle'sMEM液作为正常对照组。两个月后模型制作成功。存活的小鼠随机随机分为5组,模型组、卡托普利组、三参饮高、中、低剂量组。分别给予卡托普利及不同浓度三参饮进行治疗,每日灌胃给药1次,45 d后结束。采用ELISA检测血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原,采用半定量RT-PCR法检测转化生长因子(TGFβ1)的基因表达。免疫组化染色检测小鼠心肌Smad2/3,Smad7蛋白表达情况。结果感染CVB3后,ELISA检测模型组血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原明显增高。TGFβ1表达水平较正常组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而smad7表达减少,与正常组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。经过不同浓度三参饮及卡托普利治疗后,血清Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达明显减少,TGFβ1、Smad2/3表达均有下降,而Smad7表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05),与正常组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论阻断TGFβ-Smad通路可能是三参饮减少心肌组织Ⅰ、Ⅲ型胶原表达以抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一。
- 王保奇殷子杰窦丽萍程志清
- 关键词：心肌纤维化信号转导通路转化生长因子Β1
- 细胞因子在慢性病毒性心肌炎心肌纤维作用及清心Ⅱ号的干预作用被引量：5
- 2008年
- [目的]探讨TGFβ1在反复病毒感染致慢性病毒性心肌炎心肌纤维化对纤维连接蛋白及其受体整合素β1表达的影响与清心Ⅱ号干预作用。[方法]建立病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化模型后小鼠随机分为模型组、卡托普利治疗组、清心Ⅱ号高、中、低治疗组,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,治疗组分别给予卡托普利和清心Ⅱ号高中低剂量灌胃。疗程结束后分别采集心脏,应用RT-PCR技术检测CVB3-RNA;免疫组化技术检测TGFβ1和FN;免疫荧光染色-共激焦扫描分析整合素β1。[结果]造模后TGFβ1、整合素β1、FN明显增高,应用RT-PCR在心肌中可检测出病毒,清心Ⅱ号干预后TGFβ1、整合素β1、FN减低,各治疗组病毒减少。[结论]病毒、TGFβ1、整合素β1及FN在心肌纤维化形成中具有重要作用,清心Ⅱ号具有抗病毒、抗心肌纤维化作用。
- 刘旺窦丽萍徐百鸿王娟程志清
- 关键词：整合素Β1心肌炎心肌纤维TGFΒ1激光共聚焦
- TGF-β-Smad通路在病毒性心肌炎慢性期病毒感染中的作用机制及卡托普利干预研究被引量：4
- 2011年
- 目的通过实验研究观察TGF-β-Smad转导通路在病毒性心肌炎慢性期心肌纤维化形成中的作用及卡托普利治疗机制。方法 50只健康雄性Balb/c小鼠中的40只间断多次腹腔注射柯萨奇病毒B3,建立VMC心肌纤维化模型,另外10只注射不含病毒的Eagle’s MEM液作为正常对照组。2个月后模型制作成功。存活的小鼠随机分为模型组和卡托普利组。予卡托普利进行治疗,每日灌胃给药1次。45 d后结束,制作病理组织切片、HE染色及Masson染色观察纤维化程度。采用半定量RT-PCR法检测TGF-β1的基因表达。免疫组织化学染色检测小鼠心肌Smad2/3和Smad7蛋白表达情况。结果感染CVB3后,小鼠心肌出现心肌细胞的变性、坏死,少量炎症细胞浸润,心肌细胞间可见纤维化和钙化,Masson染色可见心肌胶原纤维明显增多。TGF-β1表达水平较正常对照组升高,Smad2/3蛋白表达也升高,而Smad7表达减少,与正常对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论阻断TGFβ-Smad通路可能是卡托普利抑制慢性病毒性心肌炎心肌纤维化的机制之一。
- 殷子杰王保奇侯雪琴程志清
- 关键词：心肌纤维化信号转导通路转化生长因子Β1
