国家自然科学基金(81170947)
- 作品数:5 被引量:5H指数:1
- 相关作者:罗颖童娟胡轶王胜朝易飞舟更多>>
- 相关机构:第四军医大学第四军医大学口腔医院解放军第105医院更多>>
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- 小鼠切牙损伤对成牙本质细胞Notch表达和细胞凋亡的影响被引量:2
- 2016年
- 目的:观察小鼠切牙机械损伤后成牙本质细胞(OB)的Notch表达及细胞凋亡情况,分析Notch信号与OB细胞凋亡的可能关系。方法:小鼠下颌切牙牙冠远中颈部机械备洞制造牙齿损伤,损伤后1、3、5、7d取材,用免疫组织化学染色方法检测OB细胞Notch1、Notch2表达情况,用TUNEL染色法观察OB细胞凋亡情况。结果:机械损伤可激活OB细胞Notch表达并呈动态变化:损伤后1d,Notch1、Notch2呈阳性表达;损伤后3d,Notch1、Notch2表达最明显,呈强阳性;损伤后5d,Notch1、Notch2仍呈阳性表达;损伤后7d,Notch1、Notch2表达均减弱。对照组OB细胞Notch1、Notch2仅有微弱表达。细胞凋亡检测显示:对照组OB层仅见零星凋亡细胞;损伤组的近损伤区凋亡细胞明显增多。OB细胞凋亡在损伤后1d最多,损伤后3~7d逐渐减少。以上说明:机械损伤导致OB层细胞凋亡和Notch表达激活伴行出现,前者1d最明显,后者3d达高峰。结论:小鼠切牙机械损伤后成牙本质细胞Notch信号表达激活并可能与细胞凋亡调控存在联系。
- 尹秋蓉王胜朝罗颖童娟胡轶
- 关键词:成牙本质细胞NOTCH信号细胞凋亡机械损伤
- Notch信号通路参与LPS诱导的MDPC-23的凋亡过程
- 目的:本文研究Notch信号通路对内毒素LPS刺激小鼠成牙本质样细胞MDPC-23细胞凋亡的调控作用和可能机制。方法:体外培养小鼠成牙本质细胞系MDPC-23细胞,使用梯度浓度的LPS刺激MDPC-23细胞72小时,流式...
- 童娟尹秋蓉胡轶郭静杨文晔王胜朝
- 关键词:NOTCH信号通路LPS细胞凋亡
- 文献传递
- 机械损伤对小鼠切牙成釉器细胞Notch表达的影响
- 2015年
- 目的:研究机械损伤后小鼠切牙成釉器细胞中Notch信号的表达及变化。方法:通过磨除小鼠下颌切牙牙冠的1/2部分建立小鼠下颌切牙的机械损伤模型,并将其随机分为损伤后3、5、7 d组,同时以不做切牙磨除处理的小鼠作为正常对照;用免疫组织化学染色方法观察各组成釉器细胞中Notch1、Notch2的表达变化情况。结果:对照组中,Notch1、Notch2仅在中间层和星网状层细胞中微弱表达;损伤后3 d组,Notch1、Notch2在成釉细胞和中间层细胞均呈密集的阳性表达,在星网状层细胞有散在阳性表达;损伤后5 d组,Notch1、Notch2在成釉细胞、中间层、星网状层细胞仍呈明显的阳性表达;损伤后7 d组,Notch1、Notch2在各层细胞中的表达均较损伤后3、5 d组有所减弱。结论:机械损伤可激活小鼠切牙成釉器细胞中Notch信号的表达,从而参与调控切牙的损伤修复。
- 尹秋蓉童娟罗颖王胜朝胡轶
- 关键词:NOTCH信号切牙机械损伤
- 含氟牙膏和含氟涂料对脱矿釉面再矿化作用的实验研究被引量:1
- 2015年
- 目的:分析含氟牙膏与含氟涂料对脱矿釉面再矿化的作用。方法:用离体牛恒切牙制备釉质片,酸蚀脱矿后随机分为3组(n=9):A组为对照组,用生理盐水处理(2次/日),B组用含氟牙膏规律处理(2次/日),C组用含氟涂料1次处理;各组标本置于人工唾液模拟口腔孵育2周。分别于酸蚀前、后以及分组处理2周后,用显微硬度测量仪测定釉面显微硬度,SEM观察釉面形态,图像分析釉面微孔隙面积;对数据进行统计学分析。结果:酸蚀后釉面显微硬度较酸蚀前显著降低(P<0.05);再矿化2周后,A组釉面显微硬度提高不明显(P>0.05);B、C组显微硬度明显提高(P<0.05)。再矿化处理2周后,A组釉面有少许矿物沉积,B、C组釉面均有明显的矿物沉积。再矿化处理2周后,A组微孔隙面积减小不明显(P>0.05);B、C组微孔隙面积明显减小(P<0.05);B、C组间差异不明显(P>0.05)。结论:含氟牙膏和含氟涂料对脱矿釉面再矿化均有促进作用,规律自用含氟牙膏可能达到与医用含氟涂料类似效果。
- 许浩坤姚博文易飞舟王胜朝
- 关键词:釉质再矿化含氟牙膏含氟涂料
- Notch信号与细胞凋亡及其在口腔医学的研究进展被引量:1
- 2015年
- Notch信号通路参与机体多种细胞的凋亡调控,有证据表明在牙齿发育、牙齿损伤与修复、以及口腔肿瘤中均有Notch信号参与并可能与细胞凋亡调控相关。本文就Notch信号对细胞凋亡调控及其在口腔医学领域的研究进展作一综述。
- 尹秋蓉童娟王胜朝
- 关键词:NOTCH信号细胞凋亡口腔医学
- 脂多糖诱导成牙本质细胞凋亡模型的建立与评价被引量:1
- 2013年
- 目的:建立并评价脂多糖(LPS)诱导的成牙本质细胞(OB)凋亡模型。方法:采用梯度LPS(0、0.1、1、10、100tzg/mL)刺激法诱导小鼠OB细胞系MDPC-23细胞凋亡;分别于诱导后24、48、72、96h各时间点,以MTT法检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡比例,确定合适的诱导浓度和时间后,建立OB细胞凋亡模型,并通过Hoechst染色观察细胞形态和凋亡比例。结果:0.1μg/mL和1μg/mL的LPS作用24h可明显促进MDPC-23细胞增殖,72h后则明显抑制细胞增殖(P〈0.05);当LPS浓度大于1μg/mL时,对细胞的影响以毒性作用为主。在各个时间点不同浓度的LPS均可诱导MDPC-23细胞凋亡,其中以0.1μg/mL的LPS诱导MDPC-23细胞凋亡的效果较理想。Hoechst染色显示0.1μg/mL LPS可诱导细胞出现典型的凋亡形态学特征,且随着LPS作用时间的延长,凋亡细胞比例逐渐增高(P〈0.05),但96h时有大量细胞死亡。结论:LPS诱导MDPC-23细胞凋亡的合适浓度为0.1μg/mL,合适作用时间为24—72h。
- 童娟殷广罗颖王胜朝尹秋蓉胡轶
- 关键词:细胞凋亡