黑龙江省自然科学基金(ZD201208)
- 作品数：7 被引量：20H指数：4
- 相关作者：王丽华王健健张荟雪李千单雪更多>>
- 相关机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 重症肌无力患者外周血单个核细胞中microRNA-23b表达的初步探究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨microRNA-23b与MG发病的相关性。方法 31例MG患者,31例健康人,取其外周血分离外周血单个核细胞(PBMCs),提取RNA并逆转录,实时定量PCR检测microRNA-23b的表达,以小分子RNAU6为内参,计算标准化后的2-ΔCt值表示microRNA-23b相对表达量。结果 MG患者PBMCs中microRNA-23b的表达水平高于健康对照组(P=0.0266),但其在MG不同临床特征亚组中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。MicroRNA-23b表达水平与肌无力严重程度之间的相关性无统计学意义(r=-0.0308,P=0.8695)。结论 MG患者PBMCs中microRNA-23b异常高表达,但与性别、发病年龄、类型、胸腺状态、甲状腺功能及肌无力严重程度无关。
- 李娜王丽华张帅王健健孙雪松
- 关键词：重症肌无力外周血单个核细胞
- 重症肌无力免疫耐受机制及治疗方法的实验研究进展被引量：2
- 2013年
- 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种由抗体介导的、细胞免疫依赖的、补体参与的自身免疫性疾病，其发病与整个神经肌肉接头处信息传递障碍有关。MG确切的发病机制至今仍不完全明确，研究表明，它可能是一种由多基因调控、多种机制参与的复杂性疾病。Pender等提出EB病毒感染及维生素D缺乏等原因，可导致自身免疫性疾病发展的假说。近年来，随着自身免疫反应分子机制的确立、分子遗传学研究的不断深入，MG的发病机制及其相应治疗途径的研究取得了一定进展。
- 刘丽华王丽华王健健孙雪松
- 关键词：重症肌无力免疫耐受机制自身免疫性疾病神经肌肉接头处发病机制维生素D缺乏
- 重症肌无力动物模型的建立及应用被引量：4
- 2013年
- 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种T细胞依赖B细胞介导的自身免疫病，主要以乙酰胆碱受体介导的自身免疫性神经肌肉接头传递障碍为特点。实验性自身免疫性重症肌无力（experimental autoimmune myasthenia gravis，EAMG）代表一种研究人类疾病发病机制与开发疾病相关免疫治疗方法的优良模型。首次关于重症肌无力模型的报道要追溯至30年前，
- 刘丽华王丽华李杰张荟雪
- 关键词：实验性自身免疫性重症肌无力动物模型神经肌肉接头人类疾病细胞介导受体介导
- 重症肌无力患者胸腺组织中mieroRNA-27a-3p的表达水平及其临床意义被引量：4
- 2016年
- 目的探讨microRNA-27a-3p在重症肌无力（myasthenia gravis，MG）患者胸腺组织中的表达水平并分析其临床意义。方法收集2004年12月至2015年2月于哈尔滨医科大学附属第二医院胸外科经手术治疗的19例MG患者的胸腺组织标本作为病例组，17例经手术治疗的非MG患者胸腺组织及心外科先天性心脏病患者手术时切取的胸腺组织标本作为对照组，通过实时荧光定量PCR方法检测，采用Wilcoxon秩和检验分析两组标本中microRNA-27a-3p的表达情况。采用Spearman秩相关分析方法分析MG组胸腺中microRNA-27a-3p的表达水平与定量重症肌无力评分（Quantitative Myasthenia Gravis Score，QMGS）之间的相关性。结果（1）MG患者胸腺中microRNA-27a-3p的表达水平[0．195（0．049，0．714）]显著高于对照组[0．045（0．004，0．088）；Z=-2．646，P=0．008]；（2）19例MG患者中，眼肌型MG（ocular myasthenia gravis，OMG）7例，全身型MG（generalized myasthenia gravis，GMG）12例，与OMG[0．035（0．008，0．103）]相比，GMG患者胸腺中microRNA-27a-3p的表达[0．493（0．157，1．123）]显著上调（Z=-2．620，P=0．009）；（3）microRNA-27a-3p的表达水平与QMGS之间具有正相关性（r=0．576，P=0．010）。结论micmRNA-27a-3p在MG患者胸腺中异常高表达，可能与肌无力的严重程度呈正相关，并与其临床类型有关，但与发病年龄、性别、胸腺病理无明显关联。
- 李千王丽华王健健张荟雪单雪孔晓彤
- 关键词：重症肌无力胸腺微RNAS逆转录聚合酶链反应
- 重症肌无力与多基因多位点单核苷酸多态性的相关性研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨重症肌无力（myasthenia gravis，MG）与PTPN22＋1858C／T、CTLA4（＋49A／G；-1772C／T；-1661A／G）、KRAS（rs9226）、BCL2（rs4987855）、IGF1R（rs34804698）基因多态性的相关性。方法选取2011年7月至2015年6月于哈尔滨医科大学附属第二医院住院就诊的76例MG患者及59名健康对照为研究对象，采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）技术，对PTPN22＋1858C／T、CTLA-4（＋49A／G；-1772C／T；-1661A／G）、KRAS（rs9226）、BCL2（rs4987855）、IGF 1R（rs34804698）基因多态性进行分型。结果CTLA-4第1外显子＋49位点即m231775在MG组中G等位基因频率（57．9％）明显高于对照组（22．1％），差异有统计学意义（χ^2=35．252，P=0．000）。G等位基因在胸腺瘤亚组中频率（25．6％）明显高于其余两组（胸腺增生组：13．8％；胸腺未增生组：18．4％），差异具有统计学意义（χ2=7．564，P=0．006；χ2=7．155，P=0．007）。CTLA-4基因启动区-1772位点即rs733618在MG组中C等位基因频率（43．4％）明显高于对照组（31．4％），差异有统计学意义（χ^2=4．098，P=0．043）。C等位基因频率在胸腺瘤亚组（19．7％）中高于其余亚组（胸腺增生组：9．86％；胸腺未增生组：13．8％），差异有统计学意义（χ^2=5．331，P=0．021；χ^2=4．411，P=0．036）。其余位点等位基因频率在MG组及对照组间差异无统计学意义。结论MG与CTLA-4（＋49A／G、-1772C／T）多态性相关，而与PTPN、KRAS（rs9226）、BCL2（rs4987855）、IGF 1R（rs34804698）基因多态性无明显相关性。
- 孔晓彤王丽华王健健单雪李千张荟雪
- 关键词：重症肌无力聚合酶链反应
- 长链非编码RNA在神经系统疾病中的功能及研究进展被引量：4
- 2016年
- 长链非编码RNA(long-noncoding RNA,lncRNA)是指长度大于200nt的非编码RNA,它能通过表观遗传学、转录和转录后水平调控基因表达,越来越多研究表明lncRNA在神经系统疾病进展中起重要作用。本文就近年来lncRNA在神经系统退行性疾病、脑缺血、神经胶质瘤、癫痫中的功能研究进展进行综述,可能为了解神经系统疾病提供一个新的视角。
- 周雪灵王健健张荟雪陈丽霞王丽华
- 关键词：长链非编码RNA神经系统退行性疾病脑缺血神经胶质瘤癫痫
