河南省教育厅自然科学基金(2011C310012)
- 作品数：6 被引量：16H指数：3
- 相关作者：李超彦周媛媛楚宪襄侯一平赵克芳更多>>
- 相关机构：漯河医学高等专科学校郑州大学兰州大学更多>>
- 发文基金：河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- A型肉毒素抑制电场刺激及乙酰胆碱引发的大鼠胃体胃底离体平滑肌收缩被引量：6
- 2012年
- 目的:观察大鼠胃体、胃底离体平滑肌条自发性收缩及电场刺激(EFS)、乙酰胆碱(ACh)和A型肉毒素(BTX-A)对肌条收缩的影响,并探讨其机制。方法:取大鼠胃体胃底平滑肌制备肌条,肌条随机分为对照组、EFS组、BTX-A(10 U.mL-1)组、BTX-A(10 U.mL-1)+EFS组、ACh(100μmol.L-1)组、ACh(100μmol.L-1)+BTX-A(10 U.mL-1)组、ACh(100μmol.L-1)+阿托品(1μmol.L-1)组,采用Biolap 420E生物机能实验系统记录肌条收缩数据。结果:EFS引发胃体平滑肌张力增强(P<0.05)及振幅增大(P<0.01),引发胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05);BTX-A降低胃体平滑肌自发性收缩张力及振幅(P<0.01),引发胃底平滑肌自发性收缩张力下降(P<0.05);BTX-A可抑制EFS引发的胃体平滑肌张力增强及振幅增大效应(P<0.01),对EFS引发的胃底平滑肌张力增强(P<0.01)及振幅增大(P<0.05)也产生抑制;BTX-A降低ACh引发的胃体胃底平滑肌收缩张力增强及振幅增大(P<0.01)。结论:EFS可增强胃体胃底平滑肌收缩能力;EFS对BTX-A作用后胃体胃底平滑肌收缩不产生增强作用;BTX-A可抑制胃体胃底平滑肌自发性收缩及ACh引发的收缩。
- 周媛媛李超彦侯一平
- 关键词：A型肉毒素胃体胃底乙酰胆碱电场刺激
- A型肉毒毒素抑制大鼠离体食管下括约肌收缩的实验研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌(LES)离体肌条自发性收缩的影响,并观察BTX-A对电场刺激(EFS)引发的肌条收缩是否存在抑制作用。方法:成年SD大鼠叩击头部致昏后取食管下括约肌制备肌条,随机分为对照(control)组、BTX-A组、EFS组、EFS+BTX-A组,采用Biolap420E生物机能实验系统记录下括约肌肌条收缩实验数据。结果:①BTX-A降低食管下括约肌肌条自发性收缩张力及振幅(P<0.05);②EFS增强食管下括约肌肌条张力及振幅(P<0.01);③BTX-A抑制EFS对食管下括约肌肌条张力增强效应(P<0.01)及振幅增大效应(P<0.01)。结论:①BTX-A可抑制食管下括约肌肌条自发性收缩;②EFS可增强食管下括约肌肌条收缩能力;③BTX-A可抑制EFS引发的食管下括约肌肌条收缩能力的增强。
- 周媛媛李超彦楚宪襄
- 关键词：食管下括约肌离体A型肉毒毒素电场刺激
- A型肉毒毒素对P物质引发的离体食管下括约肌收缩的抑制作用被引量：1
- 2017年
- 目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)对电场刺激(EFS)、内源性及外源性P物质(SP)引发的SD大鼠离体食管下括约肌(LES)收缩的影响。方法 SD大鼠叩击头部致昏后剪取食管下段与贲门交界处组织制备肌条。使用EFS诱发肌条内源性递质释放,阿托品阻断胆碱受体作用后,观察NK1受体拮抗剂(APTL-SP)、BTX-A对LES收缩的影响;观察不同浓度APTL-SP、BTX-A,对外源性SP引发的LES收缩变化影响。采用Biolap BL-420E生物机能实验系统同步记录肌条的收缩变化曲线。结果 EFS可增强LES的收缩张力及振幅(P<0.01),BTX-A、阿托品、APTL-SP均可单独抑制其效应(P<0.05或P<0.01),而阿托品作用后BTX-A可进一步降低LES的收缩张力及振幅(P<0.05);EFS的增强LES收缩效应,在被阿托品抑制后,可被后加入的APTL-SP进一步抑制(P<0.05);阿托品与APTL-SP对EFS引发的LES收缩的协同抑制效应和BTX-A的抑制效应对比,二者无统计学差异(P>0.05)。外源性加入的SP可显著增强LES收缩张力(P<0.01)及振幅(P<0.05)。结论 BTX-A可抑制EFS诱发的内源性SP引发的LES缩增强,其对外源性SP引发的LES收缩也具有抑制效应。
- 周媛媛李超彦王福青楚宪襄
- 关键词：A型肉毒毒素P物质食管下括约肌电场刺激
- A型肉毒毒素抑制外源性乙酰胆碱及P物质引发的大鼠离体食管下括约肌收缩增强被引量：3
- 2013年
- 目的观察A型肉毒毒素(BTX-A)对大鼠食管下括约肌离体肌条自发性收缩及乙酰胆碱(ACh)、P物质(SP)引发的收缩增强是否存在抑制作用,并探讨其作用机制。方法剪取食管下括约肌制备肌条并随机分为对照组、BTX-A组、ACh组、ACh+BTX-A组、ACh+阿托品组、SP组、SP+NK1受体拮抗剂(APTL)-SP组、SP+BTX-A组,采用Biolap420E生物机能实验系统记录肌条在不同条件下的收缩变化。结果BTX-A降低食管下括约肌自发性收缩张力及振幅(P<0.05);ACh可增强食管下括约肌收缩张力及振幅(P<0.01),而BTX-A、阿托品均可抑制ACh的增强效应(P<0.01);SP可增强食管下括约肌收缩张力(P<0.01),其增强效应均可被BTX-A、APTL-SP所抑制(P<0.01)。结论 ACh、SP可增强食管下括约肌的收缩能力,而BTX-A可抑制其引发的收缩增强效应。
- 李超彦于海英周媛媛任亮楚宪襄
- 关键词：A型肉毒毒素乙酰胆碱P物质食管下括约肌
- A型肉毒毒素对P物质所致大鼠胃体、胃底离体平滑肌收缩的抑制作用被引量：3
- 2012年
- 目的观察A型肉毒毒素(botulinum toxin type A,BTX-A)对P物质(substance P,SP)所致肌条收缩的影响,探讨BTX-A在SP与NK1受体结合过程中可能存在的作用机制。方法取大鼠胃体、胃底平滑肌制备肌条并随机分为对照组、SP组、SP+APTL-SP(NK1受体拮抗剂)组、BTX-A组、BTX-A+SP组、SP+BTX-A组,采用Biolap420E生物机能实验系统记录肌条收缩数据。结果 SP增加胃体平滑肌自发性收缩张力及振幅、胃底平滑肌自发性收缩张力(P均<0.01);APTL-SP降低SP引发的胃体、胃底平滑肌收缩张力(P<0.01);BTX-A作用后的胃体、胃底平滑肌条振幅降低(P均<0.01)。BTX-A降低SP引发的胃体(P<0.05,P<0.01)、胃底(P均<0.01)平滑肌自发性收缩张力及振幅;SP对BTX-A作用后的胃体、胃底平滑肌收缩能力未产生增强作用。结论 SP可增强胃体、胃底平滑肌收缩能力,而BTX-A可抑制SP对胃体、胃底平滑肌的收缩作用。
- 周媛媛李超彦侯一平
- 关键词：A型肉毒毒素P物质胃体胃底平滑肌
- 游泳及转笼训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能及梗死灶Nogo-A、NgR表达的影响被引量：5
- 2016年
- 目的:观察不同强度游泳及转笼训练对脑缺血再灌注大鼠神经轴突生长抑制剂-A(neurite outgrowth inhibitor-A,Nogo-A)、神经轴突生长抑制剂(Nogo receptor,Ng R)表达的影响。方法:将105只Wistar雄性大鼠随机均分为假手术组、对照组和游泳及转笼训练1、2、3组,后4组采用线栓法建立大脑中动脉闭塞实验动物模型,假手术组方法同上,但不阻塞大脑中动脉血流。在造模成功后24h进行游泳及转笼训练,游泳及转笼训练1、2、3组分别于训练后第3天、第7天、第14天行神经功能评分,后处死大鼠取脑免疫组化测定Nogo-A、Ng R阳性蛋白的表达。假手术组、对照组不进行训练。结果:游泳及转笼训练组Bederson行为学评分分别于训练后第3天、第7天、第14天较对照组降低(P<0.05或P<0.01),游泳及转笼训练1、2、3组行为学评分组间比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。对照组脑梗死体积与假手术组比较明显增大(P<0.01),游泳及转笼训练1、2、3组大鼠与对照组比较,脑梗死体积明显减小(P<0.01)。对照组脑梗死组织中Nogo-A表达均明显高于假手术组(P<0.05)。训练后第3天,游泳及转笼训练3组Nogo-A表达明显低于对照组(P<0.05);第7天,游泳及转笼训练1、2、3组Nogo-A表达均明显低于对照组(P<0.05),游泳及转笼训练3组Nogo-A表达明显低于游泳及转笼训练2组(P<0.05);训练后第3天、第7天,游泳及转笼训练2、3组Ng R表达均明显低于对照组(P<0.05),游泳及转笼训练3组Ng R表达明显低于游泳及转笼训练2组(P<0.05);第14天,游泳及转笼训练3组Ng R表达明显低于对照组(P<0.05)及游泳和转笼训练2组(P<0.05)。结论:游泳及转笼训练能促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,且神经功能恢复与康复训练强度呈正相关,其对脑功能的保护作用可能与降低Nogo-A、Ng R表达有关。
- 周媛媛赵克芳李立李超彦
- 关键词：游泳神经功能
