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中国博士后科学基金(20040355370)

作品数：1 被引量：6H指数：1
相关作者：韩君勇李艳波李为民安赤颖更多>>
相关机构：哈尔滨医科大学中山医科大学更多>>
发文基金：中国博士后科学基金黑龙江省教育厅科研基金黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇单核
  • 1篇单核细胞
  • 1篇单核细胞趋化
  • 1篇单核细胞趋化...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇肾小球
  • 1篇肾小球系膜
  • 1篇肾小球系膜细...
  • 1篇鼠肾
  • 1篇他汀
  • 1篇通路
  • 1篇趋化蛋白
  • 1篇系膜
  • 1篇系膜细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞间
  • 1篇细胞间黏附因...
  • 1篇细胞趋化
  • 1篇辛伐他汀

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇中山医科大学

作者

  • 1篇安赤颖
  • 1篇李为民
  • 1篇李艳波
  • 1篇韩君勇

传媒

  • 1篇中国糖尿病杂...

年份

  • 1篇2008
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
辛伐他汀抑制P38MAPK信号通路减少大鼠肾小球系膜细胞MCP-1及ICAM-1表达的研究被引量：6
2008年
目的探讨P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)信号通路在糖尿病肾病(DN)中的作用及辛伐他汀(SI)在防治DN中的作用机制。方法分别以高糖、糖基化终产物(AGE)或过氧化氢体外孵育大鼠肾小球系膜细胞(MC),检测P38MAPK和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)及细胞间黏附因子1(ICAM-1)在MC的表达。比较有无P38MAPK特异性抑制剂SB203580(SB)或辛伐他汀(SI)预处理时以上3种因素对P38MAPK和MCP-1及ICAM-1在MC表达的影响。结果高糖、AGE或H2O2均可独立激活P38MAPK,并增加MCP-1及ICAM-1在MC的表达;SB显著抑制MCP-1及ICAM-1的表达;SI抑制P38MAPK的活化并减少MCP-1及ICAM-1的表达。结论P38MAPK是MCP-1及ICAM-1的上游信号分子,表明P38MAPK可能是DN发生的始动信号之一。SI可能通过抑制P38MAPK磷酸化而抑制MCP-1及ICAM-1的表达,有防治DN的作用。
李艳波韩君勇李为民安赤颖
关键词：单核细胞趋化蛋白细胞间黏附因子辛伐他汀
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