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国家杰出青年科学基金(81225001)

作品数：14 被引量：28H指数：3
相关作者：陶凌刘毅裴海峰朱迪辛超更多>>
相关机构：第四军医大学西京医院西安交通大学成都军区总医院更多>>
发文基金：国家杰出青年科学基金国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 13篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 4篇细胞
  • 3篇动脉
  • 3篇心血管
  • 3篇心血管疾病
  • 3篇血管
  • 3篇血管疾病
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇支链氨基酸
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...
  • 2篇脐静脉内皮
  • 2篇脐静脉内皮细...
  • 2篇缺血
  • 2篇鸢尾
  • 2篇细胞损伤
  • 2篇线粒体
  • 2篇小鼠

机构

  • 12篇第四军医大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇空军总医院
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇成都军区总医...
  • 1篇解放军第30...
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇空军军医大学

作者

  • 11篇陶凌
  • 5篇刘毅
  • 3篇裴海峰
  • 3篇李燕
  • 3篇辛超
  • 3篇王贺林
  • 3篇朱迪
  • 3篇张玲
  • 2篇段海霞
  • 2篇闫文俊
  • 2篇夏云龙
  • 1篇刘朝中
  • 1篇张英梅
  • 1篇杨璐
  • 1篇王海昌
  • 1篇赵施皓
  • 1篇杨永健
  • 1篇王强
  • 1篇张小天
  • 1篇贾敏

传媒

  • 10篇心脏杂志
  • 1篇临床军医杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇中华临床营养...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 4篇2015
  • 3篇2014
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
线粒体TOM系统在心血管疾病中的研究现状被引量：2
2014年
线粒体内稳态的维持与其内部蛋白密切相关,而绝大多数蛋白进入线粒体内部发挥作用均需通过线粒体的线粒体外膜转位酶(translocase of the outer mitochondrial membrane,TOM)系统的转运。研究表明,线粒体TOM系统相关组成亚基Tom70、Tom20和Tom40等参与了心血管疾病的发生发展,这为我们从线粒体蛋白水平研究心血管疾病的机制及开发新的治疗措施提供了思路。本文针对线粒体TOM系统在心血管相关疾病(如心肌缺血/再灌注、高血压及心功能衰竭)方面的研究现状进行了综述。
薛强裴海峰段海霞卫飞鹏闫柄文王伟陶凌
关键词：线粒体心血管疾病
鸢尾素通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂诱导的人脐静脉内皮细胞损伤被引量：8
2015年
目的研究鸢尾素(irisin)是否通过抑制氧化应激减轻高糖/高脂所致心肌细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为3组:正常对照组、高糖/高脂组及高糖/高脂+irisin组。各组培养24 h后检测细胞存活率、凋亡率、ROS产量、NADPH氧化酶gp91phox表达水平。结果与正常对照组相比,高糖/高脂组细胞存活率显著下降,ROS产量、NADPH氧化酶gp91phox表达水平、细胞凋亡率显著升高(均P<0.05),irisin处理可以逆转上述改变(均P<0.05)。结论高糖/高脂能够增加人脐静脉内皮细胞氧化应激,促进细胞凋亡;irisin可通过减轻氧化应激而发挥内皮保护作用。
朱迪张小天刘毅辛超张静隆王海昌陶凌
关键词：人脐静脉内皮细胞
Irisin通过激活AMPK促进小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化被引量：2
2015年
目的研究irisin对C2C12小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化的影响及机制。方法将培养好的C2C12细胞分为6组:对照组,irisin(20 ng/ml)组,irisin(200 ng/ml)组,irisin(2 000 ng/ml)组,irisin(2 000 ng/ml)+compound C(irisn孵育前30 min,20μmol/L)组,AICAR(AMPK激动剂,10μmol/L)组。使用3H标记的油酸孵育C2C12细胞,通过检测代谢产物放射性活度反映脂肪酸氧化水平;Western blot检测C2C12细胞与骨骼肌中AMPK和ACC-β的磷酸化水平。结果 1与对照组相比,irisin组C2C12细胞脂肪酸氧化水平升高(P<0.05)。2与对照组相比,irisin组AMPK和ACC-β的磷酸化水平增高(P<0.05或P<0.01)。3与Irisin组相比,irisin+compound-C组C2C12细胞脂肪酸氧化水平以及AMPK和ACC-β的磷酸化水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论 Irisin通过激活AMPK促进小鼠骨骼肌细胞脂肪酸氧化。
辛超刘毅朱迪许倡涛陶凌
关键词：脂肪酸氧化胰岛素抵抗骨骼肌细胞
生长分化因子11在白色脂肪细胞棕色化中的作用研究被引量：4
2015年
目的探讨生长分化因子11(GDF11)在白色脂肪细胞棕色化中的作用。方法由C3H10T1/2细胞诱导分化而来的成熟白色脂肪细胞随机分为正常对照组,GDF11组;Western blot检测GDF11孵育成熟白色脂肪细胞后UCP1蛋白的表达;实时PCR检测GDF11对棕色脂肪标志基因表达的影响。结果分别加入浓度为25 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml的GDF11,与正常对照组相比加入100 ng/ml的GDF11能够明显促进UCP1的表达(P<0.05),而25 ng/ml和50 ng/ml的GDF11可以在一定程度上诱导UCP1的表达却无显著统计学差异;同时,100 ng/ml的GDF11能够促进棕色脂肪标志基因ucp1、cidea、cox7α、dio2和elovl3的表达(P<0.05)和线粒体DNA拷贝数的增加(P<0.05)。结论 GDF11可显著促进白色脂肪细胞向棕色脂肪细胞转化。
闫柄文刘毅裴海峰王姍张玲陶凌
抑制1-磷酸鞘氨醇裂解酶活性加重缺血性心力衰竭被引量：1
2014年
目的:观察1-磷酸鞘氨醇(S1P)裂解酶(SPL)在小鼠缺血性心衰(HF)模型中的作用。方法:将60只成年雄性C57/BL6J小鼠随机分为以下4组:假手术(Sham)组、心肌梗死(MI)组、假手术+THI(Sham+THI)组[THI是SPL的抑制剂]及MI+THI组,每组15只(n=15),将25 mg/L THI溶于饮水中,于手术24 h后连续饲喂2周。MI4周后,采用ELISA试剂盒测定心肌中S1P的含量。根据心脏质量/体质量(HW/BW)评价心肌肥厚。用小动物心脏超声评估小鼠心脏结构和功能,经Masson三色染剂染色法观察心脏纤维化。用Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β)蛋白的表达。实时PCR检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、心房钠尿肽(ANP)、脑钠尿肽(BNP)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)mRNA的水平。结果:与MI组相比,MI+THI组小鼠心肌组织中S1P的含量增加(P<0.01);左心室射血分数(LVEF)降低(P<0.01),左心室收缩末期内径(LVESD)和舒张末期内径(LVEDD)均增加(均P<0.05),HW/BW增加(P<0.01),心脏纤维化加重;TGF-β蛋白的表达增加(P<0.01);Ⅰ、Ⅲ型胶原、ANP、BNP和α-SMA mRNA的水平均显著增加(均P<0.01)。与Sham组相比,Sham+THI组小鼠上述指标无显著差异。结论:抑制SPL的活性可能增加梗死后心肌病理性S1P信号的激活,加重MI后的心脏重构和HF。
周芬夏云龙张富洋杨璐闫文俊杜朝升陶凌
关键词：1-磷酸鞘氨醇心肌梗死心力衰竭小鼠
支链氨基酸对大鼠局灶性缺血后神经元凋亡的影响被引量：1
2019年
目的研究支链氨基酸对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关蛋白表达的调节,探讨支链氨基酸对缺血性脑损伤的保护作用。方法雄性大鼠40只采用随机数字表法分为正常饮食组(n=20)和支链氨基酸(BCAA)组(n=20),每组再分为对照组(n=6),假手术组(n=6)及模型组(n=8),模型组大鼠采用线栓法制作缺血再灌注模型。造模后用改良神经功能缺损程度评分表mNSS评分法评估各组大鼠在造模后2、6、24、48、72 h的神经功能损伤状态。用免疫蛋白印迹法检测并比较造模72 h后正常饮食组大鼠和BCAA组大鼠凋亡相关蛋白(cleaved caspase3、Bax/Bcl-2)的表达量。结果与正常饮食组大鼠比较,BCAA组大鼠造模后2、6、24、48、72 h mNSS评分分别为(11.35±2.78比7.15±2.41,P=0.019)、(9.35±1.75比5.82±1.17,P=0.002)、(6.11±1.16比4.39±1.46,P=0.048)、(5.87±1.32比3.55±1.94,P=0.036)、(4.98±2.24比2.09±1.33,P=0.022),BCAA组大鼠cleaved caspase3蛋白表达以及Bax/Bcl-2的比值均有所减低。结论 BCAA可以缓解大鼠缺血再灌注后神经凋亡的发生,减轻神经功能损伤,对缺血性脑损伤有积极的保护作用。
闫凤孙鹏赵会寿黄冲郭雄张晓萌陶凌
关键词：支链氨基酸脑缺血再灌注凋亡
线粒体融合蛋白2在心血管疾病中的研究现状被引量：4
2015年
线粒体是一个处于不断地融合与分裂过程中的动态细胞器。线粒体融合蛋白2(Mfn2)作为广泛分布于线粒体外膜和线粒体结合内质网膜上具有多重功能的蛋白,参与维持正常细胞功能。除了参与线粒体融合外,Mfn2还能够调节线粒体代谢、促进损伤线粒体的自噬、增强线粒体与内质网交流、维持内质网功能及通过调控线粒体外膜通透性和渗透性钙转运孔道的启闭参与细胞死亡过程等。另外,Mfn2基因还可通过调控Ras-Raf-ERK/MAPK和Ras-PI3K-Akt信号通路分别参与调控血管平滑肌细胞的增殖和凋亡过程。Mfn2的这一系列重要的生物学功能有助于其参与高血压、肺动脉高压、动脉粥样硬化、急性缺血/再灌损伤、扩张性心肌病、心肌肥大、心衰和肥胖糖尿病等多种心血管疾病的发生发展过程。研究Mfn2与心血管疾病的相关性也许能为临床提供一个心血管疾病潜在治疗的靶点。因此,本文将综述Mfn2在心血管疾病相关研究中的现状。
张洋洋裴海峰段海霞贾敏王强杨永健陶凌
关键词：线粒体融合蛋白2内质网心血管疾病
脂联素抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂诱导内皮细胞损伤被引量：1
2016年
目的研究脂联素(APN)是否通过抑制炎症小体NLRP3表达减轻高糖高脂所致的内皮细胞损伤。方法将培养的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)分为6组:对照组、高糖高脂组、对照+NLRP3 siRNA组,高糖高脂组+NLRP3 siRNA组,对照+APN组,高糖高脂+APN组。培养48 h后检测细胞存活率、凋亡率、炎症小体NLRP3表达水平。结果与对照组相比,高糖高脂组细胞存活率显著下降,细胞凋亡显著升高,炎症小体NLRP3表达水平显著升高(均P<0.05);炎症小体NLRP3 siRNA可有效的抑制炎症小体NLRP3的表达,改善高糖高脂引起的内皮细胞损伤(均P<0.05);APN能抑制高糖高脂引起的炎症小体NLRP3表达增多,进而减轻高糖高脂引起的内皮损伤(均P<0.05)。结论炎症小体NLRP3表达增多是高糖高脂诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的内在机制,而脂联素可以通过抑制炎症小体NLRP3的过度表达发挥内皮保护作用。
张静隆朱迪王贺林辛超李燕刘毅陶凌
关键词：脂联素人脐静脉内皮细胞高糖高脂
GDF11逆转巨噬细胞胆固醇堆积的分子机制研究被引量：1
2016年
目的观察生长转化因子(GDF)11在巨噬细胞泡沫化中的作用并探讨其可能的分子机制。方法以不同浓度氧化型低密度脂蛋白(ox LDL)处理RAW264.7细胞,将75μg/ml ox LDL与不同浓度GDF11共处理过夜,采用荧光染色观察巨噬细胞脂质堆积情况。提取总蛋白或是总RNA,采用Western blot方法检测ox LDL对巨噬细胞GDF11表达的作用,采用实时荧光定量PCR检测GDF11、ABCA1、ABCG1、CD36、IL-1、IL-6及MMP9 mRNA的表达。结果 ox LDL可以显著诱导巨噬细胞胆固醇堆积并抑制巨噬细胞GDF11表达(P<0.05),外源给予GDF11可以抑制ox LDL引起的巨噬细胞胆固醇堆积(P<0.05);ox LDL孵育能够有效诱导CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA表达并抑制ABCA1、ABCG1 mRNA表达(P<0.05),外源给予GDF11刺激可以有效逆转ox LDL对于CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA的诱导和对于ABCA1、ABCG1 mRNA的抑制(P<0.05)。结论 GDF11可以有效抑制巨噬细胞泡沫化进程,与其有效逆转ox LDL对于CD36、IL-1、IL-6和MMP9 mRNA的诱导和对于ABCA1、ABCG1 mRNA的抑制相关。
王贺林张玲张富洋汪雄刘朝中陶凌
关键词：动脉粥样硬化心血管疾病
尼古丁通过下调Akt蛋白水平导致心肌细胞的凋亡被引量：1
2017年
目的研究尼古丁对心肌细胞H9C2的影响及其机制。方法将培养的H9C2细胞分为4组即对照组、尼古丁组(10μmol/L)、对照+丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)过表达组、尼古丁(10μmol/L)+Akt过表达组。孵育48 h后用细胞增殖与毒性检测试剂盒(CCK-8)检测细胞活性率;Caspase活性检测试剂盒检测凋亡率;Western blot法检测Akt蛋白表达水平。结果与对照组相比,尼古丁组细胞活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡显著升高(P<0.01),Akt蛋白水平显著下调(P<0.01)。Akt过表达可有效改善尼古丁引起的细胞活性的降低(P<0.01)减少细胞凋亡。结论尼古丁通过下调Akt蛋白表达水平引起心肌细胞的凋亡。
黄冲郭雄赵会寿王姗陶凌
关键词：尼古丁H9C2细胞凋亡
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