广东省自然科学基金(9151503102000013)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
- 相关作者：姜红岩黄展勤石刚刚郑燕珊陈中华更多>>
- 相关机构：汕头大学广东省医学科学院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- hi FGF2真核表达载体的构建及其高表达对细胞凋亡的影响被引量：3
- 2014年
- 目的构建hi FGF2(high molecular weight isoform fibroblast growth factor-2,hi FGF2)真核表达载体,并观察其过表达后对细胞凋亡的影响。方法设计合成hi FGF2 cDNA模板引物,Nhel和Hind III双酶切pDsRed1-N1质粒,T4DNA连接酶重组hi FGF2质粒,PCR扩增目的基因,琼脂糖凝胶电泳检测及测序鉴定。将重组hi FGF2质粒瞬时转染HEK293细胞,荧光倒置显微镜检测转染效率。AnnexinV-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 hi FGF2真核表达载体符合设计要求,瞬时转染HEK293细胞的转染率达70%以上。过表达hi FGF2,HEK293细胞FITC/PI双染阳性率达(29.12±2.81)%,与正常组、转染空载体组差别有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论成功构建hi FGF2真核表达载体,过表达hi FGF2导致细胞凋亡。
- 陈钟琳姜红岩洪晓冰陈中华郑燕珊徐涵石刚刚黄展勤
- 关键词：真核表达载体细胞凋亡HEK293细胞
- 碘化N-正丁基氟哌啶醇对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2及CREB蛋白表达。结果 (1)AngII(10-7mol.L-1)处理细胞48 h,心肌细胞表面积增大,蛋白含量明显增加,F2(10-8、10-7、10-6mol.L-1)剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞表面积的增大以及蛋白含量的增加;(2)AngII(10-7mol.L-1)处理心肌细胞1 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和磷酸化CREB蛋白(p-CREB)表达即开始增加,5～10 min达最高峰,可持续活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白总量没有变化。以AngII处理心肌细胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB表达为标准,预先以F2(10-8、10-7、10-6mol.L-1)处理心肌细胞30 min,F2剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞p-ERK1/2和p-CREB表达的增高。结论 F2可以抑制AngII诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制磷酸化ERK1/2和CREB表达有关。
- 黄展勤李金玉姜红岩刘幸平郑燕珊石刚刚
- 关键词：碘化N-正丁基氟哌啶醇心肌细胞细胞肥大
- 精神分裂症外周血中多药耐药基因C1236T多态性与帕利哌酮缓释片疗效相关性研究被引量：1
- 2016年
- 目的探讨精神分裂症患者外周血中多药耐药基因C1236T位点的基因多态性与帕利哌酮缓释片疗效的相关性。方法对68例精神分裂症患者予以口服帕利哌酮缓释片治疗，观察6周。采用阳性与阴性症状量表、简明精神病量表评定临床疗效，个人和社会功能量表评定社会功能。治疗后根据阳性与阴性症状量表总分减分率（≥50％为有效）将患者分为有效组和无效组。采用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性分析技术检测其多药耐药基因C1236T位点的基因型。将有效组和无效组的基因型进行对比分析。结果本组患者治疗6周后阳性与阴性症状量表总分及各因子分、简明精神病量表总分均较治疗前显著下降，个人与社会功能量表总分较治疗前显著升高（P〈O．01）。有效组与无效组基因型频率比较差异无显著性（P〉0．05）。结论帕利哌酮缓释片治疗精神分裂症疗效显著，未发现多药耐药基因C1236T位点的多态性与帕利哌酮缓释片的疗效有关。
- 乔兴菊谢永标贾福军
- 关键词：精神分裂症多药耐药基因帕利哌酮缓释片阳性与阴性症状量表简明精神病量表
