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卵巢癌耐药细胞株的P38 MAPK活性与凋亡关系的研究被引量：6: 2007年; 目的研究卵巢癌细胞耐药过程中P38 MAPK活性与凋亡的关系,探讨P38 MAPK信号转导途径在卵巢癌细胞耐药中的作用。方法流式细胞技术分析P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对A2780/Taxol细胞凋亡的影响;利用免疫细胞化学法观察SB203580处理后细胞内P38 MAPK表达水平。四甲基偶氮唑蓝检测细胞对紫杉醇的半数抑制浓度(IC50),Western blot检测细胞内P-gp蛋白表达。结果与未干预组和对照组比较,SB203580(10μmol/L)干预24h后A2780/Taxol细胞凋亡率为23.7%(P<0.01);A2780/Taxol细胞的P38 MAPK表达颗粒密度减低,数量减少;紫杉醇对A2780/Taxol细胞的IC50显著降低(P<0.01);P-gp蛋白表达水平明显降低。结论P38 MAPK信号转导途径与卵巢癌耐药密切相关,可能参与卵巢癌耐药的形成。其可能机制为P38 MAPK通路起到保护A2780/Taxol细胞逃避凋亡的作用。因此,阻断该通路可增强卵巢癌耐药细胞发生凋亡。; 卢美松邓锁肖兰梁铭霖王泽华; 关键词：卵巢癌耐药细胞凋亡 P38MAPK通路多药耐药

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