目的:探讨葛根异黄酮(Total isoflavones from pueraria lobata,TIP)对1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyri-dinium,MPP+)诱导的PC12氧化应激的保护作用及其机制。方法:以不同浓度TIP预处理体外培养的PC12细胞后,加入MPP+诱导多巴胺能神经损伤模型。采用MTT法检测PC12细胞活力,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力,硫代巴比妥法测定MDA含量,DTNB法测定GSH-Px活性。结果:与空白对照组比较,模型对照组细胞活力明显降低,MDA含量升高,GSH-Px和SOD活性降低,差异均具有统计学意义。与模型对照组比较,TIP组细胞活力升高,MDA含量减少,GSH-Px和SOD活性升高,差异均具有统计学意义。结论:TIP对MPP+诱导的PC12细胞氧化应激具有抑制作用,提高GSH-Px和SOD活性可能是其抗氧化作用的机制之一。
