国际科技合作与交流专项项目(0S2012ZR0031)
- 作品数：2 被引量：7H指数：1
- 相关作者：姚敏顾星陆少林姚登福吴玮更多>>
- 相关机构：南通大学更多>>
- 发文基金：江苏省临床医学科技专项国际科技合作与交流专项项目南通市科技局社会发展科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 沉默GPC-3基因转录对裸鼠肝癌移植瘤的抑制作用被引量：1
- 2013年
- 目的：研究沉默磷脂酰肌醇蛋白多糖-3（glypican-3，GPC-3）基因转录抑制肝癌HepG2细胞裸鼠移植瘤生长与机制。方法：以人GPC-3基因序列设计并合成miRNA，构建GPC-3-miRNA干扰质粒。将其导入HepG2细胞，通过杀稻瘟菌素筛选出稳定株，移植裸鼠皮下成瘤。根据体积的均数值绘制肿瘤生长曲线，免疫组化法检测瘤组织内GPC-3、β-catenin、p-GSK3β及cyclinD1表达。结果：肝癌HepG2、Hep3B 和 MHCC-97H 细胞 GPC-3表达较强（50%～80%）， SMMC-7721和Bel-7402细胞中等（18%～25%），PLC/PRF/5和Bel-7404细胞较弱（8%～10%）。以特异miRNA干预GPC-3基因转录，明显抑制 HepG2细胞增殖，呈时间依赖性；沉默 GPC-3能明显抑制裸鼠皮下移植瘤生长，且瘤组织β-catenin、p-GSK3β及cyclinD1等关键信号分子表达降低。结论：沉默GPC-3影响Wnt/β-catenin通路关键信号分子表达可能是抑制HepG2增殖的分子机制。
- 陈洁姚敏顾星钱琦陆少林姚登福
- 关键词：肝细胞性肝癌磷脂酰肌醇蛋白多糖-3裸鼠移植瘤GLYPICAN-3
- TNF-α/NF-κB通路干预对肝癌多药耐药相关P-gp表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)单抗及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)/p65siRNA干预NF-κB活化对肝癌HepG2细胞增殖和细胞膜糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响。方法:体外培养人HepG2细胞并给予抗人TNF-α单克隆抗体,以流式细胞术检测细胞凋亡的情况;设计并合成针对NF-κB/p65 siRNA的质粒,在转录水平干扰NF-κB活化,以Western Blot检测P-gp表达。结果:单抗作用后,肝癌细胞凋亡的比率明显增加(P<0.01),用药后细胞株NF-κB表达水平明显降低(P<0.01),与培养液中明显降低的TNF-α水平呈显著正相关(r=0.89,P<0.01);NF-κB/p65 siRNA干预后可下调化疗药物引起的癌细胞NF-κB和P-gp的过表达。结论:以TNF-α单体干预肝癌细胞中NF-κB活化,可使细胞凋亡增加,siRNA可通过特异性抑制NF-κB/p65编码的mRNA,下调P-gp水平,促进肝癌细胞凋亡。
- 吴玮姚敏顾星王以浪陆少林姚登福
- 关键词：肝癌核因子-ΚBHEPG2细胞小干扰RNA多药耐药
