目的研究己酮可可碱对缺血心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支,制备急性心肌梗死模型,观察己酮可可碱对缺血心肌的保护作用。酶联免疫吸附测定法检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,原位末端标记(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)法检测己酮可可碱对心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡指数的影响,免疫组化法和Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白表达,激光扫描共聚焦技术检测己酮可可碱对细胞内游离钙离子浓度的改变。结果己酮可可碱100 mg.kg-1组心肌梗死面积缩小,心功能明显改善,血清SOD活力明显升高,MDA水平和心肌细胞凋亡指数降低,Bcl-2表达水平明显增加(P<0.01),Bax表达水平明显降低(P<0.01),对60 mmol.L-1氯化钾诱导的[Ca2+]i升高有明显抑制作用。结论己酮可可碱对大鼠缺血心肌具有保护作用,其机制可能是下调[Ca2+]i、抑制心肌细胞凋亡。
