国家自然科学基金(31200999)
- 作品数：4 被引量：2H指数：1
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- 阿霉素诱导下的肝癌细胞HepG2中微小RNA差异表达分析
- 2016年
- 旨在研究阿霉素诱导引起的DNA损伤压力下,肝癌细胞Hep G2中参与DNA损伤应答的mi RNA,并分析这些mi RNA靶基因参与肝癌DNA损伤应答相关的生物学进程与通路。通过小RNA测序检测阿霉素处理肝癌细胞Hep G2前后mi RNA的差异表达情况,使用GO与KEGG通路富集方法对差异表达mi RNA靶基因进行功能富集分析。结果显示,共检测出显著表达差异mi RNA 68个,其中上调13个,下调55个。mi RNA靶基因的功能分析结果显示,53条mi RNAs靶基因显著富集于调控细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移和细胞周期等与DNA损伤应答以及肿瘤相关的生物进程和信号通路,包括p53信号通路、癌症通路、Wnt信号通路和MAPK信号通路等。研究表明,在阿霉素诱导下,Hep G2中的差异表达mi RNAs与DNA损伤相关的肿瘤生物学进程以及信号通路显著相关,预示这些mi RNAs在阿霉素引发的肝细胞癌DNA损伤应答中起着重要的作用。
- 杨亚蓝郭志云丁若凡茆灿泉郭建秀熊莉丽
- 关键词：阿霉素DNA损伤RNAS
- MicroRNA与转录因子调控网络综述被引量：2
- 2014年
- MicroRNA是一类长度约为18-24nt的非编码小RNA,它在转录后水平通过调控靶基因来行使多种生物学功能,例如:细胞周期、分化、细胞增殖和凋亡等。在转录水平,转录因子作为一种重要的调控因子参与调控多种基因的表达。近些年研究表明转录因子可以直接调控miRNA的表达,并且参与了包括肿瘤疾病发生等多种生物学进程。转录因子与miRNA形成的调控网络已被广泛地研究,文中就目前已有的研究成果进行综述,以期为今后转录因子与miRNA调控通路的研究提供一定的理论基础。
- 熊莉丽张宝郭志云
- 关键词：MICRORNA转录因子调控网络肿瘤
- σ-共核蛋白在帕金森疾病中的功能
- 2013年
- 介绍了σ-共核蛋白的来源、结构,分析了对帕金森疾病有关键作用的多巴胺合成方面的σ-共核蛋白的调节作用,并探讨了σ-共核蛋白如何发生聚集及发生聚集后可能会造成PD的发生,最后重点讨论了α-共核蛋白引起PD的多巴胺能神经元变性的作用。
- 魏大木熊莉丽郝静茆灿泉
- 关键词：帕金森病
- 探究靶向FTO下调的miRNA及其对乳腺癌细胞生物学行为的调节
- 2021年
- 该文筛选了靶向抑制FTO的miRNA并探究其乳腺癌细胞生物学行为的影响。通过生物信息学的方法筛选出了影响乳腺癌患者生存的m6A去甲基化酶FTO后,再通过CCK-8实验验证了FTO的下调能够抑制乳腺癌细胞的增殖,随后预测出靶向FTO的miRNA-miR-504-5p,RT-qPCR和Western blot实验检测了乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231中miRNA-504-5p对FTO表达水平的影响,双荧光素酶报告基因实验验证了miRNA-504-5p与FTO的结合关系,采用CCK-8、Transwell小室实验、流式细胞术等探究了miRNA-504-5p mimic(类似物)通过调控FTO对乳腺癌细胞增殖、迁移、凋亡和细胞周期的影响。实验结果表明,低表达FTO的乳腺癌患者相较于高表达FTO的乳腺癌患者具有更高的生存概率,miRNA-504-5p作为潜在的靶向FTO的miRNA,能够在mRNA与蛋白水平抑制FTO的表达,并且miR-504-5p在FTO 3’-UTR的5 927–5 933位点处与FTO靶向结合,miR-504-5p能通过下调FTO抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移并促进乳腺癌细胞的凋亡,使细胞阻滞在G0/G1期。综上所述,该研究发现了miR-504-5p能下调FTO的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖与迁移,促进乳腺癌细胞的凋亡,使乳腺癌细胞的细胞周期阻滞。这可以为乳腺癌的分子机制探究与治疗提供潜在的参考价值。
- 陆双欣淮瑞平陈孟旸李钢杨慧熊莉丽
- 关键词：乳腺癌MIRNAFTO甲基化
