安徽省自然科学基金(00144414)
- 作品数：17 被引量：308H指数：12
- 相关作者：李卫平尹艳艳李维祖明亮朱芬芳更多>>
- 相关机构：安徽医科大学安徽省滁州卫生学校更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金安徽省人才开发基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芪提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后炎症因子及细胞凋亡的作用被引量：25
- 2005年
- 目的研究黄芪提取物(EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法采用线栓法大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以免疫组化法观察EA对缺血再灌注后大鼠脑组织中TNFα表达的影响、以放免法观察对IL1β水平的影响、以TUNEL法观察对脑组织细胞凋亡的影响。结果与模型组比较,EA(20、40、80mg·kg-1,ig)能减少TNFα的表达、降低IL1β水平和减少细胞凋亡数。结论EA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织中TNFα及IL1β的升高和神经元的凋亡有明显的抑制作用。
- 尹艳艳李卫平王绍斌何婷明亮
- 关键词：黄芪提取物缺血再灌注炎症因子凋亡
- 黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的抗氧化及线粒体保护作用被引量：54
- 2005年
- 目的 研究黄芪提取物 (Extractofastragalus,EA)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的抗氧化及线粒体保护作用。方法 采用栓线法复制局灶性脑缺血 (MCAO)再灌注损伤模型,观察EA对大鼠脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和乳酸 (LD)的影响;检测脑组织线粒体组分中的SOD、MDA含量及ATP酶活性的变化 ;电镜观察缺血再灌注后脑组织神经元超微结构的改变。结果 EA对大鼠MCAO2h再灌注 24h后脑组织及其线粒体组分中SOD活性的降低有明显的抑制作用,能抑制大鼠脑组织和脑组织线粒体组分中MDA含量的增加,能抑制大鼠脑组织LD含量的增加; EA可明显提高脑组织线粒体组分中Na+,K+ ATPase,Ca2+,Mg2+ ATPase活性;电镜照片显示EA组能改善脑组织神经元在脑缺血再灌注后的结构破坏情况。结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用的机制可能与其抗脂质过氧化和保护线粒体的作用有关。
- 闵小芬李卫平王绍斌何婷尹艳艳明亮
- 关键词：黄芪提取物脑缺血再灌注自由基线粒体
- 黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌后炎症反应的影响被引量：10
- 2005年
- 目的:探讨黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌后炎症反应的影响。方法:采用四血管阻塞法,复制大鼠全脑缺血再灌注模型;观察黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌后外周血白细胞和中性粒细胞计数、脑组织皮质和海马骨髓过氧化物酶(MPO)活性的影响;并对脑组织皮质做病理学检查。结果:与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后外周血白细胞和中性粒细胞计数、脑组织皮质和海马MPO活性均明显升高;与模型组相比,黄芪提取物(20、40、80mg·kg-1)均可降低大鼠全脑缺血再灌注后升高的外周血白细胞和中性粒细胞计数、降低脑组织升高的皮质和海马MPO活性;改善脑组织皮质的缺血性改变。结论:黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与其抗炎作用有关。
- 李静明亮黄茸茸曹曦吴强李卫平
- 关键词：黄芪提取物缺血再灌注白细胞中性粒细胞髓过氧化物酶
- 黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导衰老大鼠氧自由基代谢的影响被引量：26
- 2007年
- 目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponin I,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠衰老模型的延缓衰老作用及自由基代谢和免疫调节的影响。方法:用氢化可的松((hydrocorisone,HC,10mg.kg-1,sc,21 d)建立老前期大鼠的衰老模型,用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能;采用试剂盒检测衰老大鼠的肝和脑中MDA含量、SOD和CAT的活性以及GSH和GSSG的含量;采用Con A诱导测定大鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用大鼠脾细胞增殖法测定IL-2活性。结果:与模型组比较,AST和ASI能改善HC诱导老前期大鼠衰老模型组大鼠的记忆功能,能降低肝和脑中MDA和GSSG含量,升高GSH含量,升高SOD和CAT活性,促进脾淋巴细胞增殖和IL-2活性。结论:HC可以促进老前期大鼠衰老,AST和ASI对HC诱导老前期大鼠衰老具有延缓作用,其机制可能与其抗氧化作用和调节免疫有关。
- 李维祖李卫平尹艳艳
- 关键词：黄芪总苷氧自由基衰老
- 黄芪总苷及黄芪甲苷对糖皮质激素诱导老前期大鼠记忆损伤的保护作用及其机制
- 目的:探讨黄芪总苷(astragaloside,AST)及黄芪甲苷(astragalus saponinⅠ,ASI)对糖皮质激素诱导老前期大鼠衰老损伤的记忆功能及对胸腺和海马神经细胞胞浆钙[Ca]和细胞凋亡的影响。方法:...
- 李维祖李卫平尹艳艳公惠玲吴国翠朱芬芳
- 关键词：黄芪总苷胞浆钙
- 黄芪提取物对大鼠全脑缺血再灌注损伤后NFκBp65、ICAM-1和TNF-α表达的影响被引量：21
- 2008年
- 目的探讨黄芪提取物(EA)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用四动脉阻断法,制备大鼠全脑缺血再灌注模型;采用Western blot检测大鼠全脑缺血再灌注6h后脑皮层组织NFκBp65和IκBα的表达;采用免疫组化(SP法)检测大鼠全脑缺血再灌注24h后脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结果与假手术组相比,模型组大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织核蛋白NFκBp65(107.1±24.18vs313.09±23.35,P<0.05)表达明显增多,而胞浆蛋白NFκBp65(221.72±19.44vs125.82±25.07,P<0.05)、IκBα(382.98±55.21vs184.37±20.40,P<0.05)表达明显减少;EA可升高大鼠全脑缺血再灌注后脑皮层组织胞浆蛋白NFκBp65、IκBα表达、降低核蛋白NFκBp65表达;同时可降低脑皮层组织ICAM-1、TNF-α的表达。结论EA的脑保护机制可能与抑制大鼠全脑缺血再灌注后NFκBp65活化及降低脑皮质中ICAM-1、TNF-α的表达有关。
- 吴国翠李静李卫平尹艳艳李维祖朱芬芳公惠玲明亮吴强
- 关键词：脑缺血再灌注损伤肿瘤坏死因子Α
- 黄芪总苷对缺氧/复氧诱导损伤细胞外信号调节蛋白激酶的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察黄芪总苷(AST)在缺氧/复氧所致海马神经元凋亡的影响,探讨其抗损伤的作用机制。方法原代培养海马神经元细胞,建立缺氧/复氧损伤的海马神经元凋亡模型。采用DNA琼脂糖电泳和流式细胞术检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜检测细胞内游离钙离子浓度;Westernblot法检测ERK和磷酸化ERK蛋白的表达。结果海马神经元细胞经缺氧/复氧后发生了明显凋亡形态学的改变,凋亡率增加,AST(20、40mg/L)能明显降低模型大鼠海马神经元凋亡百分率和胞质钙离子浓度,且促进磷酸化ERK蛋白水平的表达。结论黄芪总苷对脑缺血/再灌注所致损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制细胞钙超载、激活细胞ERK信号存活通路有关。
- 朱芬芳李卫平尹艳艳李维祖
- 关键词：海马细胞外信号调节MAP激酶类
- 黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：16
- 2005年
- 目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化。结果与模型组比较,EA(20、40、80mg/kg)对大鼠MCAO2h再灌注24h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO2h再灌注后大鼠的脑梗死体积;EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用。结论EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关。
- 曹曦李卫平王绍斌何婷明亮
- 关键词：脑缺血再灌注损伤血液流变学
- 黄芪提取物对大鼠海马神经元迟发性死亡的影响被引量：23
- 2005年
- 目的探讨黄芪提取物(Extractofastragalus,EA)对全脑缺血再灌注7d引起的大鼠海马神经元迟发性死亡的作用。方法用四动脉阻断法造模,观察背侧海马神经元的超微结构;CA1区神经元结构、正常神经元计数;免疫组化法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果与缺血再灌(I/R)组比较,EA能改善背侧海马神经元超微结构;抑制CA1区正常神经元数目的减少,I/R组为38±11.5,EA(20、40mg·kg-1)分别为63±12.8(P<0.05)和77±16(P<0.01);降低GFAP的表达,I/R组GFAP阳性细胞数为69±10.7,EA三个剂量组分别为53±5.6(P<0.05)、39±7.1(P<0.01)、46±7.6(P<0.05)。结论EA能抑制全脑缺血再灌注7d大鼠海马迟发性神经元死亡,可能与其抑制海马CA1区星形胶质细胞(AS)过度增生有关。
- 李维祖明亮何婷王绍斌李卫平
- 关键词：全脑缺血再灌注损伤迟发性神经元死亡
- 黄芪总苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后BDNF、TrkB和p75NTR mRNA表达的影响被引量：40
- 2009年
- 目的观察黄芪总苷(astragalosides,AST)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察AST对大鼠缺血/再灌注损伤后1、3、7和14 d的神经功能的影响;采用RT-PCR方法,观察AST对脑组织BDNF和p75NTR mRNA表达的影响;采用Real-time PCR方法,观察AST对脑组织TrkB mRNA表达的影响。结果AST(40 mg.kg-1)在ig后3 d可以明显降低模型大鼠神经功能评分;在3、7和14 d可以提高脑组织中BDNF mRNA的表达;在7 d和14 d可以降低脑组织中p75NTR mRNA的表达,提高TrkB mRNA表达。结论AST对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经功能恢复有一定的促进作用,其机制可能与促进BDNF和TrkB mRNA表达、抑制p75NTR mRNA的表达有关。
- 尹艳艳李卫平李维祖公惠玲朱芬芳吴国翠
- 关键词：黄芪总苷脑缺血脑源性神经生长因子酪氨酸激酶B
