国家教育部博士点基金(200800890011)
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 相关作者：郭晓玲潘崚牛志云张改玲丁继生更多>>
- 相关机构：河北医科大学第二医院沧州市中心医院北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CD4^+CD25^+调节性T细胞检测在急性髓细胞白血病中的临床意义被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞检测在急性髓细胞白血病(AML)中的临床意义。方法:选取AML患者41例和体检健康者16例,用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的比例。结果:AML患者外周血的CD4+CD25+调节性T细胞表达明显高于对照者[(3.88±1.99)%∶(1.96±1.66)%,P<0.01]。AML组内,化疗耐药者(15例)的CD4+CD25+调节性T细胞表达显著高于化疗敏感者(14例)[(3.90±1.89)%∶(2.00±1.65)%,P<0.01]。14例化疗敏感者中,缓解后复发者(4例)的CD4+CD25+调节性T细胞表达显著高于持续缓解者(10例)[(3.95±1.86)%∶(2.02±1.55)%,P<0.05]。结论:CD4+CD25+调节性T细胞可能诱导免疫耐受,从而导致AML细胞的恶性增殖,影响白血病化疗的疗效,也可能是引起缓解患者复发的原因之一。
- 陶贞霞郭晓玲孟宇于彦居丁继生王娟
- 关键词：急性髓细胞白血病CD4+CD25+调节性T细胞免疫表型流式细胞术
- 骨髓增殖性疾病合并假性高血钾4例被引量：9
- 2010年
- 骨髓增殖性疾病（MPD）主要包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）、原发性骨髓纤维化（IMF）等疾病,以一系或多系血细胞的过度增多为临床表现 。近来国内外的病例报道显示,在这些患者中会出现假性高血钾的情况。本文报道4例出现假性高血钾的临床病例，分析患者发生假性高血钾的情况，并结合文献讨论假性高血钾发生的原因。
- 郭晓玲王慈张改玲牛志云蔡圣鑫潘崚
- 关键词：骨髓增殖性疾病原发性血小板增多症真性红细胞增多症原发性骨髓纤维化临床病例
- 造血干细胞移植后淋巴细胞增殖症患者单个核细胞来源DC负载EBV抗原肽制备DC-CIK被引量：1
- 2010年
- 目的:以造血干细胞移植后并发淋巴细胞增殖症(post-transplant lympholiferative disorder,PTLD)患者外周血单核细胞培养诱导DC,负载抗原肽后制备DC-CIK(cytokine-induced killer cell),为探索新的PTLD治疗方法奠定基础。方法:分离造血干细胞移植后EBV(Epstein-Barr virus)感染致PLTD患者外周血单个核细胞,贴壁细胞培养诱导DC,悬浮细胞诱导CIK;负载EBV抗原肽LMP2后建立DC-CIK共培养体系。流式细胞仪分析共培养前后细胞的免疫表型,ELISA检测共培养前后细胞上清IFN-γ的分泌水平,基因扫描仪分析T细胞受体(Tcell receptor,TCR)β家族基因谱。结果:成功制备负载EBV抗原肽的DC-CIK,HLA-DR+CD86+DC细胞从诱导前的12.5%增加到91.17%;DC-CIK共培养14 d后,两例患者的CIK数量分别增加了5.3和6.8倍;CD3+、CD8+、CD3+CD8+以及CD3+CD56+细胞比例在DC-CIK共培养后均明显升高(均P<0.05)。抗原肽负载的DC-CIK共培养体系中IFN-γ的分泌水平明显高于未经抗原肽负载的DC组[(1 332.6±92.38)pg/mlvs(693.42±62.41)pg/ml,P<0.01)]。DC-CIK培养后细胞的TCRβ家族基因在5.2家族出现单克隆表达峰。结论:EBV抗原肽负载后DC可诱导DC-CIK共培养体系中CD3+CD8+以及CD3+CD56+细胞扩增,并分泌高水平IFN-γ,为临床应用DC-CIK对移植后EBV感染致PTLD患者进行过继性细胞免疫治疗提供实验基础。
- 郭晓玲魏雅朱平牛志云蔡圣鑫张改玲达万明潘崚
- 关键词：CIK细胞过继性细胞免疫治疗
- 白血病细胞株KG-1中Mxi1基因突变的检测和表达载体的构建
- 2011年
- 目的检测白血病细胞株KG-1中Mxil基因SID和bHLHzip区突变情况并构建Mxil基因的野生型和突变型真核表达载体,观察其转染真核细胞后基因表达的情况。方法应用RT-PCR和SSCP分析KG-1细胞株Mxil基因的突变,将Mxil野生型/突变型基因cDNA插入到pDs-red2-N1质粒中,构建pDs-red2-N1/Mxil(野生型/突变型)真核表达载体,采用脂质体方法将质粒转染COS-7细胞,流式细胞仪检测红色荧光蛋白表达并计算转染效率。RT-PCR检测转染后Mxil基因的表达。结果 Mxil基因突变位于HelixⅡ区第82编码子的CAT/TAT(His/Tyr)。成功构建pDs-red2-N1/Mxil(野生型/突变型)真核表达载体,经酶切、电泳可以看到在4 700、1845 bp存在两条电泳条带,Mxil基因在COS-7细胞中得到表达,转染后COS-7细胞红色荧光蛋白表达的阳性细胞为18.07%,表达高峰出现在转染后第3天,并可持续表达6d左右。结论 Mxil基因的高度保守区域bHLHzip存在基因突变,Mxil突变基因的真核表达载体构建成功,并成功转染真核细胞COS-7。
- 郭晓玲张改玲尹风雷牛志云张学军董作仁朱平潘崚
- 关键词：基因转染
- 来源于未缓解白血病患者的DC-CIK细胞对白血病细胞的杀伤活性被引量：1
- 2014年
- 目的：体外诱导培养缓解期及未缓解期急性白血病患者来源的树突状细胞（dendritic cell,DC）联合细胞因子诱导的杀伤（cytokine-induced killer,CIK）细胞,比较两者的增殖能力、免疫表型及对白血病细胞的杀伤活性。方法：提取2013年4月25日至2014年1月17日河北医科大学第二医院血液科收治的复发难治未缓解期白血病患者（7例）和缓解期患者（7例）的外周血单个核细胞,分别按常规方法诱导产生DC-CIK细胞,在培养过程中检测细胞增殖倍数,流式细胞术检测CD3＋CD8＋、CD3＋CD56＋细胞比例,细胞涂片法和流式细胞术检测培养前后CD34＋白血病细胞比例,CCK-8法检测两组DC-CIK细胞对K562细胞及患者单个核细胞的杀伤活性。结果：缓解组和未缓解组来源的DC-CIK细胞均以相似的速度快速增殖,CD3＋CD8＋和CD3＋CD56＋细胞比例均随培养时间延长显著升高（P〈0.05）,但两组间差异没有统计学意义（P〉0.05）。培养第15天时,非缓解组DC-CIK细胞涂片检测未见CD34＋原始白血病细胞,流式细胞术检测显示CD34＋细胞比例较培养前显著降低[（0.1±0.05）%vs（8.3±3.1）%,P〈0.05]。效靶比在5∶1~20∶1范围内时,缓解组与未缓解组DC-CIK细胞对K562细胞的杀伤率差异没有统计学意义（P〉0.05）,但未缓解组DC-CIK对患者单个核细胞的杀伤率显著高于缓解组（P〈0.05）,并且显著高于未缓解组对K562细胞的杀伤率（P〈0.05）。结论：未缓解期白血病患者来源的DC-CIK细胞在增殖活性、CD3＋CD8＋和CD3＋CD56＋表达水平和对K562细胞的非特异性杀伤活性方面与缓解期患者来源的DC-CIK细胞均相似,但对患者单个核细胞的杀伤具有更强的特异性。
- 张素芳郭晓玲张娜娜张静楠任金海郭晓楠
- 关键词：树突状细胞生物学活性白血病
- 急性髓细胞白血病患者外周血中CD4^+CD25^+FOXP3^+调节性T细胞的表达及临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨急性髓细胞白血病(AML)初诊患者外周血中CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的表达及临床意义。方法:采用流式细胞术检测57例AML初诊患者及15例健康对照者外周血中CD4+CD25+、CD4+FOXP3+、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的表达。结果:AML初诊患者外周血中CD4+CD25+、CD4+FOXP3+、CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞的比例均明显高于健康对照者(均P<0.01)。AML中4种主要亚型(M2、M3、M4、M5)患者外周血中上述指标表达均无明显差异(均P>0.05)。结论:AML初诊患者CD4+CD25+FOXP3+调节性T细胞比例增高可能是患者免疫抑制并导致肿瘤免疫逃逸的重要原因之一。
- 陶贞霞郭晓玲丁继生
- 关键词：外周血免疫抑制
- CD4^+CD25^+T调节性细胞抑制肿瘤免疫研究进展被引量：1
- 2012年
- 肿瘤是一群失去正常生长调控机制,发生恶性转化自身细胞,我们已经很清楚地知道肿瘤生长能激发特异性免疫应答包括CD4和CD8T细胞反应,它们可能延缓肿瘤生长并且可能根除肿瘤。
- 陶贞霞郭晓玲丁继生王娟曹艳丽李新萌于彦居孟宇
- 关键词：肿瘤免疫
