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广东省自然科学基金(S2012040006327)

作品数：1 被引量：2H指数：1
相关作者：徐剑蒋建敏贾岩岩郭金蕾陈少锐更多>>
相关机构：中山大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇地平
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌纤维
  • 1篇心肌纤维化
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇抑制作用及机...
  • 1篇通路
  • 1篇纤维化
  • 1篇硝苯地平
  • 1篇肌纤维化
  • 1篇过氧化氢
  • 1篇钙离子

机构

  • 1篇中山大学

作者

  • 1篇刘培庆
  • 1篇陈少锐
  • 1篇郭金蕾
  • 1篇贾岩岩
  • 1篇蒋建敏
  • 1篇徐剑

传媒

  • 1篇广东医学

年份

  • 1篇2013
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
硝苯地平对过氧化氢引起的心肌纤维化的抑制作用及机制被引量：2
2013年
目的研究硝苯地平(nifedipine)对过氧化氢(H2O2)引起的心肌纤维化的影响及机制。方法原代培养大鼠心脏成纤维细胞(CFs),用100μmol/L H2O2刺激,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测硝苯地平(10μmol/L)以及对照药维拉帕米(verapamil,10μmol/L)对H2O2诱导的结缔组织生长因子(CTGF)、纤维粘连蛋白(FN)的蛋白表达以及信号蛋白MAPK磷酸化的影响;利用fluo-4/AM钙荧光探针法测定硝苯地平对H2O2刺激引起CFs内钙离子浓度([Ca2+]i)变化的影响。结果 (1)硝苯地平能够显著抑制H2O2诱导的CTGF、FN蛋白表达上调以及细胞外信号调控蛋白激酶1/2(ERK1/2)、c-Jun N端激酶(JNK)磷酸化,而对p38MAPK磷酸化没有影响,维拉帕米对以上蛋白表达均无抑制作用;(2)硝苯地平对H2O2刺激引起的CFs中的[Ca2+]i增加没有影响;(3)ERK信号通路抑制剂PD98059(10μmol/L)可抑制H2O2诱导的CTGF、FN的蛋白表达上调。结论硝苯地平可抑制H2O2刺激引起的CTGF、FN蛋白表达上调,而对[Ca2+]i变化没有影响,其抗纤维化的作用不依赖于经典的钙离子阻断作用,可能与抑制ERK1/2磷酸化有关。
贾岩岩陈少锐徐剑郭金蕾刘培庆蒋建敏
关键词：硝苯地平过氧化氢心肌纤维化信号通路钙离子
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