云南省教育厅科研基金(20102034)
- 作品数：1 被引量：20H指数：1
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- 白藜芦醇可通过抑制核因子κB和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抗兔动脉粥样硬化被引量：20
- 2013年
- 目的 探讨白藜芦醇对动脉粥样硬化兔血清中炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）,以及核因子-κB（NF-κB）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路的影响,明确白藜芦醇抗动脉粥样硬化的机制.方法 将雄性纯种日本大耳白兔以完全随机区组法分为6组,即正常对照组（对照组,n=10）,高脂模型组（高脂组,n=10）,白藜芦醇低、中、高剂量组（n均为10）,白藜芦醇预防组（预防组,n=10）.酶联免疫分析（ELISA）法检测血清炎性指标IL-1 β、IL-6、TNF-α的表达水平,蛋白免疫印迹（Western blot）法检测主动脉组织中NF-κB、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外调解激酶（ERK 1/2）和应激活化蛋白激酶（JNK）的蛋白表达水平.结果 高脂组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度均显著高于对照组（P均＜0.05）.白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组IL-1β、IL-6、TNF-α浓度则均低于高脂组（P均＜0.01）,且此作用呈剂量依赖性.此外,高脂组主动脉组织中NF-κB、p38MAPK、JNK、ERK1/2蛋白磷酸化水平均高于对照组（P均＜0.05）.白藜芦醇低、中、高剂量组及预防组NF-κB、p38MAPK、JNK蛋白磷酸化水平则均低于高脂组（P均＜0.05）,ERK1/2蛋白磷酸化水平与高脂组比较差异无统计学意义.结论 白藜芦醇可以降低动脉粥样硬化兔血清炎症因子水平,其作用机制可能与抑制NF-κB、MAPK信号通路的激活有关.
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- 关键词：动脉粥样硬化炎症介导素类MAP激酶信号系统
