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河南省教育厅自然科学基金(2010A320017)

作品数：1 被引量：11H指数：1
相关作者：张强孔静杨丽红李莉崔天祥更多>>
相关机构：郑州大学第二附属医院更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇多态
  • 1篇多态性
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮功能
  • 1篇血压
  • 1篇内皮
  • 1篇内皮功能
  • 1篇基因
  • 1篇基因多态性
  • 1篇高血压

机构

  • 1篇郑州大学第二...

作者

  • 1篇崔天祥
  • 1篇李莉
  • 1篇杨丽红
  • 1篇孔静
  • 1篇张强

传媒

  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2012
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压及血管内皮功能的相关性被引量：11
2012年
目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因1166位点多态性与原发性高血压(EH)的关系,以及血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血管内皮依赖性舒张功能在EH发病中的相关性。方法采用聚合酶链反应、限制性内切酶酶解及电泳分型的方法对AT1R基因1166位点的多态性进行分析,硝酸还原酶法和放射免疫法分别测定两组血浆NO、ET水平;采用无创性高分辨彩超检测静息、舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化。结果 EH组中1166C等位基因频率显著高于对照组(P<0.05)。EH组与对照组比较NO活性降低;ET水平升高(P<0.001)。EH组中具有C等位基因的患者血浆NO活性降低、ET水平升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低,与对照组比较有明显差异。结论 (1)AT1R基因1166位点多态性与EH相关,1166C等位基因是EH发病的危险因素。(2)EH组存在血管内皮舒缩功能障碍,表现为血浆NO浓度降低、ET浓度升高,肱动脉血流介导性扩张百分比明显降低。(3)EH血管内皮功能障碍与AT1R基因A1166C多态性有关,1166C基因可导致血管内皮舒张功能变化,提示EH血管内皮功能障碍可能存在遗传机制。
张强崔天祥李莉杨丽红孔静
关键词：高血压基因多态性内皮功能
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