教育部留学回国人员科研启动基金(00-GJ-2)
- 作品数：6 被引量：23H指数：3
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- 抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α_1-肾上腺素能受体mRNA表达的影响被引量：1
- 2006年
- 目的评价抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体(α1-AR)mRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):空白对照组(C组);内毒素休克组(LPS组,静脉注射LPS 15 mg·kg-1);异丙酚组(P组,注射LPS后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1,继以10 mg·kg-1· h-1静脉持续泵注4 h);尿酸组(UA组,注射LPS后1 h,腹腔注射UA 200 mg·kg-1);N-乙酰5-甲氧基色胺组(MLT组,注射LPS后1 h,腹腔注射MLT 10 mg·kg-1)。各组大鼠于注射LPS后6h处死,迅速取胸主动脉、下腔静脉、心脏、肝脏、肺脏、肾脏组织。提取各组织的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT- PCR)法检测各组织α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR mRNA的表达。结果与C组比较,LPS组α1-AR三种亚型mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达均下降(P<0．05),α1A-AR、α1B-AR mRNA在下腔静脉、心脏组织表达均下降(P<0．05)。与LPS组比较,P组α1A-AR mRNA在肺脏和肾脏组织表达增加(P <0．05),α1B-AR、α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P<0．05),α1B-AR mRNA 在下腔静脉和心脏组织表达增加(P<0．05);UA组α1A-AR mRNA在肾脏组织表达增加(P<0．05), α1B-AR mRNA在肺脏以外各组织表达均增加(P<0．05),α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P<0．05);但MLT组α1-AR三种亚型mRNA表达水平变化无统计学意义(P>0．05)。结论内毒素性休克大鼠α1-AR的基因表达普遍下调,抗氧化剂的抗休克作用机制与α1-AR基因表达上调有关。
- 廖丽君景亮
- 关键词：抗氧化剂
- 3-硝基酪氨酸在细菌内毒素诱导大鼠血管低反应性中的介导作用被引量：1
- 2006年
- 目的:观察3-硝基酪氨酸(3-NT)对感染性休克大鼠血管低反应性的介导作用及抗氧化剂对此的治疗效果。方法:40只雄性SD大鼠随机分成空白对照组(n=10);LPS休克组(LPS15mg·kg-1iv,n=10);尿酸(UA)治疗组(注射LPS1h后200mg·kg-1ip,n=10);N-乙酰-5-甲氧基色胺(melatonin)治疗组(注射LPS1h后10mg·kg-1ip,n=10)。空白对照组及注射LPS6h后各组动物,静注去氧肾上腺素(PE,0.5-2.5μg·kg-1),记录注药后MAP的增加百分比。所有invivo实验结束后取大鼠胸主动脉环作张力实验,,建立PE的剂量-反应曲线并计算相应的Emax、EC50值。注射LPS6h后检测各组动物血浆丙二醛(MDA)、硝酸盐/亚硝酸盐(nitrate/nitrite)与3-NT的含量。结果:静脉注射PE后,休克组动物MAP的平均增长率与对照组相比显著降低至54.60%(P<0.01);而UA组、melatonin组MAP对PE反应的增长率较之休克组分别增高了37.70%、40.03%(P<0.05)。休克组大鼠胸主动脉环对PE的反应[(Emax,35.30%±9.80%;EC50,(15.70±4.50)nmol/L]与对照组相比有显著差异[(Emax,100%;EC50,(4.71±2.04)nmol/L,P<0.05],经UA、melatonin治疗后血管反应性有显著改善(P<0.05)。尿酸、N-乙酰-5-甲氧基色胺治疗组的血浆MDA、硝酸盐/亚硝酸盐和3-NT的浓度也明显低于休克组(P<0.05)。结论:3-NT是感染性休克血管低反应的重要介导因子,抗氧化剂通过清除氧自由基,减少脂质过氧化物的形成、抑制体内NO的过量合成及有效清除3-NT,从而改善α-肾上腺素能受体介导的血管低反应性,对临床感染性休克病人的治疗可能有积极作用。
- 景亮李菁
- 关键词：褪黑激素硝基酪氨酸介导作用细菌内毒素
- 咪唑安定对低血容量休克鼠静脉血管可容性的影响被引量：8
- 2004年
- 目的研究咪唑安定对低血容量休克血管可容性的影响及可能的作用机制。方法血管可容性的变化通过测量注射咪唑安定前后全身平均循环充盈压(Pmcf)来表示。实验鼠分为对照组(n=8),交感神经阻断组(SNSB,n=8),交感神经阻断+去甲肾上腺素组(SNSB+NA,n=9),低血容量组(n=5)。静脉注射咪唑安定0.1、0.3、0.5、1.0mg·kg-1后2min测量Pmcf。结果与用药前相比,咪唑安定导致对照组、低血容量组、SNSB+NA组平均动脉压明显下降(P<0.05),但对照组呈剂量依存性方式。对照组和低血容量组的Pmcf呈现剂量依存性下降(P<0.05),但SNSB组、SNSB+NA组无改变。结论 咪唑安定可引起剂量依存性的静脉血管舒张,而这种作用主要是源于其对静脉血管交感神经张力的抑制。
- 景亮夏江燕李菁
- 关键词：咪唑安定低血容量休克血管容量交感神经动物模型
- 异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响被引量：10
- 2005年
- 目的评价异丙酚对内毒素性休克大鼠血管反应性的影响。方法40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),对照组;休克组:静脉注射内毒素(LPS)15 mg·kg-1;异丙酚组:静脉注射LPS 后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1后10 mg·kg-1·h-1持续静脉泵注4 h;5-甲氧色胺组:静脉注射LPS 后1 h,腹腔注射5-甲氧色胺10 mg·kg-1。注射LPS后6 h,各组大鼠依次静脉注射去氧肾上腺素(PE) 0.5、1、2、2.5 μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。注射LPS后6 h,经心内穿刺取血, 测定血浆丙二醛(MDA)及一氧化氮浓度(NO2-/NO3-)。所有在体实验结束后取大鼠胸主动脉环做离体张力实验,建立去氧肾上腺素的剂量-张力反应曲线,并计算相应主动脉环最大收缩张力(Emax)、半数有效浓度(EC50)。结果休克组、异丙酚组、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均低于对照组(P< 0.05),异丙酚、5-甲氧色胺组MAP增幅百分比均高于休克组(P<0.05)。异丙酚组、5-甲氧色胺组血浆MDA及NO2-/NO3-浓度均低于休克组(P<0.05)。在离体实验中,休克大鼠主动脉环对PE反应的Emax及EC50与均低于对照组(P<0.05),但是异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉环对PE的反应均升高(P<0.05)。异丙酚组和5-甲氧色胺组主动脉收缩力均高于休克组,并且主动脉环对PE的Emax增高,EC50降低(P<0.05)。结论异丙酚可能通过减少氧自由基,抑制NO的合成,从而改善内毒素性休克大鼠的血管低反应性。
- 李菁景亮赵钢廖丽君邱晓东
- 关键词：异丙酚内毒素性休克血管反应性
- 3-硝基酪氨酸对大鼠血管平滑肌细胞肾上腺素能受体α_(1D)mRNA表达的影响被引量：3
- 2005年
- 目的 探讨3-硝基酪氨酸(3-NT)对大鼠血管平滑肌细胞α1D-肾上腺紊能受体(α1D-AR)mRNA表达的影响。方法 取原代培养的大鼠血管平滑肌细胞。以0、1、10、100、200 μmol／L 3-NT干预24 h,另取培养好的细胞,以100μmol／L 3-NT分别干预0、12、24、48、72 h,逆转录-聚合酶链反应检测各浓度点和时间点α1D-AR mRNA的表达。结果 与0 μmol／L 3-NT相比,1、10 μmol／L 3-NT对α1D-ARmRNA表达的差异无统计学意义,而100、200 μmol／L 3-NT使α1D-AR mRNA的表达降低(P<0.05)。以100 μmol／L 3-NT分别干预不同时间后,与干预Oh比较,干预12 h时α1D-AR mRNA的表达量无变化,干预24、48、72 h时α1D-AR mRNA的表达降低(P<0.05)。结论 3-NT可能通过抑制α1D-AR mRNA的表达。
- 李菁景亮廖丽君
- 关键词：3-硝基酪氨酸血管平滑肌细胞感染性休克
- 硝基酪氨酸对大鼠α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响被引量：1
- 2004年
- 目的 观察硝基酪氨酸(3-NT)对α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响并探讨其机制。方法 雄性 SD 大鼠24只，随机分成对照组(n=12)和3-NT 组(n=12)。两组动物分别于注入生理盐水和3-NT(2.5μmol·kg^(-1))30、90min 后，静脉注射α_1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.5～2.5μg·kg^(-1)和垂体加压素1.3～5.2μg·kg^(-1)，记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比。另取6只健康雄性 SD 大鼠胸主动脉环置于 Krebs Ringer 液中，先以累加给药方式给予 PE1×10^(-9)～3×10^(-5)μmol 建立 PE 的剂量-反应曲线；5次清洗后，将标本随机对半分为重复对照组(Krebs Ringer液)和3-NT组(含有250μmol3-NT Krebs Ringer 液)孵化60min，然后重复上述 PE 激发的血管收缩反应。结果 与对照组相比，PE 增高大鼠 MAP 的作用可被3-NT 抑制，且与时间有关，而对垂体加压素引起的 MAP 增高没有影响。在血管环张力实验中，对照组及3-NT 组对 PE 的浓度反应曲线和 Emax、EC50均无显著性差异。结论 3-NT 选择性抑制α-肾上腺素能受体介导的血管反应，但这种作用似乎与竞争性拮抗α-肾上腺素能受体无关，提示3-NT 可能通过其他未知的途径干扰α-肾上腺素能受体介导的血管反应性。
- 景亮李菁赵钢廖丽君邱晓东
- 关键词：肾上腺素能受体介导血管反应性硝基酪氨酸目的观
