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国家教育部博士点基金(20121106130001)

作品数:24 被引量:156H指数:7
相关作者:陈乃宏楚世峰李婧陈姣高岩更多>>
相关机构:中国医学科学院湖南中医药大学中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 24篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 7篇抑郁
  • 7篇细胞
  • 5篇帕金森
  • 4篇药物
  • 4篇抑郁症
  • 4篇皮质
  • 3篇炎症
  • 3篇药物靶点
  • 3篇帕金森病
  • 3篇激素
  • 3篇胶质
  • 3篇发病
  • 3篇发病机制
  • 3篇氨酸
  • 3篇靶点
  • 2篇蛋白
  • 2篇蛋白表达
  • 2篇递质
  • 2篇递质释放
  • 2篇皂苷

机构

  • 12篇中国医学科学...
  • 9篇湖南中医药大...
  • 9篇天津中医药大...
  • 9篇中国医学科学...
  • 3篇北京协和医学...
  • 2篇山西中医学院
  • 1篇北京中医药大...
  • 1篇河北医科大学
  • 1篇河北科技大学
  • 1篇北京市中西医...

作者

  • 14篇陈乃宏
  • 8篇楚世峰
  • 3篇陈姣
  • 3篇李婧
  • 2篇张钊
  • 2篇徐霜
  • 2篇高岩
  • 2篇贺文彬
  • 2篇苑玉和
  • 1篇李静炜
  • 1篇金灿
  • 1篇牟正
  • 1篇张丹参
  • 1篇魏巍
  • 1篇黄惠勇
  • 1篇王真真
  • 1篇闫文芬
  • 1篇张毅

传媒

  • 10篇神经药理学报
  • 7篇中国药理学通...
  • 2篇药学学报
  • 2篇湖南中医药大...
  • 1篇生理科学进展
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国医药指南

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 5篇2015
  • 8篇2014
  • 8篇2013
  • 2篇2012
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
亨廷顿舞蹈症、氧化应激与胶质细胞
2014年
氧化应激的产生与胞浆内活性氧簇的升高密切相关,过多生成的活性氧簇能够造成脂质过氧化,损伤蛋白质甚至DNA,而这些物质的受损与疾病发生相关,尤其是神经退行性疾病。神经退行性疾病经常被描述为进行性的神经元丢失,伴随神经元或者胶质细胞中出现标志性寡聚体。在神经退行性疾病中,胶质细胞可能以一种抗氧化应激的方式在神经元功能维持以及生存上发挥重要作用。反之,神经元也能够通过不同途径反馈调节胶质细胞。该文主要探讨在亨廷顿舞蹈症中胶质细胞的特点和功能,阐明氧化应激与亨廷顿舞蹈症的关系,概括这三者之间的关系进而论证胶质细胞在亨廷顿舞蹈症中的抗氧化应激保护作用。
高岩楚世峰陈乃宏
关键词:胶质细胞神经元氧化应激
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2生物功能及药物研究进展被引量:2
2014年
富含脯氨酸的酪氨酸激酶2(Pyk2)为粘着斑激酶家族重要成员之一,高表达于中枢神经系统及造血系统。Pyk2可使多种含SH2结构域的底物蛋白发生磷酸化,从而参与包括离子通道激活、应激反应、细胞黏附、骨架重组以及囊泡运输等多种信号转导通路的调节,使细胞迁移、存活、增殖等能力发生相应的改变,提示Pyk2可能成为疾病治疗的靶点。目前针对Pyk2的药物研发主要集中在治疗癌症、骨质疏松症、免疫系统疾病等方面。该文将主要对Pyk2的结构域、调控机制及潜在的治疗作用进行综述,为其药物研发提供理论依据。
张钊楚世峰陈乃宏
关键词:PYK2FAK药物靶点
神经干细胞的命运决定机制及其靶点调控研究进展被引量:7
2012年
神经干细胞(neural stem cells,NSCs)是哺乳动物神经系统中神经元、星形胶质细胞、少突胶质细胞的分化来源,近年来对于NSCs的增殖与分化机制及其在临床治疗神经退行性疾病的研究在世界范围内引起了学者们的极大兴趣。多种细胞调节因子存在于微环境中共同调节NSCs的自我更新、迁移及分化,其中Notch通路,NF-κB通路与Wnt通路尤其作为NSCs发育中的"命运决定者"而受到广泛的关注,它们中的每条通路均具有独自控制分化与增殖的能力。针对Notch通路、Wnt通路以及NF-κB通路对NSCs增殖与分化的作用机制进行了归纳与阐述,对其中潜在的药物作用靶点与目前最新的内、外源化合物对NSCs增殖与分化的作用进行了总结,希望对今后神经再生方面的研究提供理论指导。
马寅仲陈乃宏
关键词:神经干细胞NOTCHWNTNF-KB
抑郁症与炎症被引量:17
2013年
抑郁症(depression)是一种以情绪低落、悲观厌世、认知和睡眠障碍为主要特征的情感性精神障碍,临床一线抗抑郁药主要是基于单胺假说的药物,通过对单胺递质的调节发挥抗抑郁作用,尽管疗效肯定,但普遍存在起效延迟、有效率低、不良反应多等诸多缺憾,单胺假说也不能解释抑郁症的全部现象。因此,近年来除单胺假说外的其它假说越来越引起重视,炎症假说认为应激刺激引发炎症过程,最终导致抑郁症的发生,该文着重通过抑郁症的(神经)炎症假说阐述抑郁症与炎症的关系。
王真真陈乃宏
关键词:抑郁症前炎症因子抗抑郁药抗炎药发病机制
α-synuclein对神经递质释放的调节与帕金森氏病发展的关系研究被引量:1
2013年
帕金森氏病(Parkinson's disease,PD)是一种在中、老年人群中常见神经系统退行性疾病,其病因主要包含年龄老化、遗传因素和环境因素三个方面,尤其是遗传因素的影响,引起研究者极大关注,其中α-synuclein在PD发生过程中的作用得到了广泛研究,但其具体机制仍未阐明。在PD发病机制的研究中,多巴胺等多种神经递质释放及重摄取的改变是重要假说之一。近几年研究发现α-synuclein可以通过促进突触前膜SNARE复合物装配,调节多巴胺代谢,维持多巴胺稳态等途径影响PD患者脑内神经递质的释放及含量。本综述将从此角度入手,探讨α-synuclein与PD的关系。
牟正苑玉和陈乃宏
关键词:Α-SYNUCLEIN神经递质释放
糖皮质激素与抑郁发病相关机制研究进展被引量:40
2013年
抑郁症是一种情感障碍性疾病,临床上以兴趣缺乏、情绪低落、睡眠障碍等为主要病症表现,部分患者常伴有自杀倾向。目前研究的抑郁发病机制主要有:单胺假说、神经营养再生假说、神经内分泌假说、表观遗传学假说。近年来的研究发现糖皮质激素和其受体在抑郁的发病机制中起着重要的作用。糖皮质激素是肾上腺分泌的一种激素,在长期应激的作用下,HPA轴持续激活,导致糖皮质激素的持续分泌,引起神经内分泌系统紊乱,在抑郁的发病机制中有重要意义。该文主要针对糖皮质激素及其受体对抑郁发病相关机制的研究进展进行综述。
陈姣楚世峰陈乃宏
关键词:抑郁糖皮质激素DNA甲基化
建立以α-突触核蛋白损伤为靶点的细胞筛选模型被引量:4
2015年
目的建立以α-突触核蛋白损伤为靶点筛选抗帕金森病创新药物的细胞模型。方法通过PCR方法扩增目的基因,分子克隆技术构建原核表达载体。融合载体转化至大肠杆菌诱导后表达重组α-突触核蛋白,亲和层析法纯化目的蛋白并通过蛋白免疫印迹和质谱技术进行鉴定,MTT法检测细胞存活率。结果α-突触核蛋白基因的c DNA片段与理论分子量大小一致,并成功克隆至载体p ET30a;测序正确的融合载体转化至大肠杆菌E.Coli.BL21(DE3)。转化子经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达α-突触核蛋白,通过改变温度、IPTG浓度及宿主菌的增殖状态等条件,获得高表达菌株;宿主菌的裂解液通过亲和层析方法获得纯化的α-突触核蛋白,纯化蛋白通过与不同抗体免疫印迹结果证明为α-突触核蛋白,质谱结果显示其分子质量为15.3ku,与理论分子质量15.5 ku基本一致。纯化的α-突触核蛋白刺激PC12细胞及原代神经元细胞后,细胞存活率明显下降,存活率的降低程度与α-突触核蛋白刺激浓度呈正相关性。结论成功建立了以α-突触核蛋白损伤为靶点的细胞筛选模型,可用于筛选具有抗帕金森病功能的创新化合物。
闫文芬衡洋邵千航陈乃宏苑玉和
关键词:Α-突触核蛋白毒性作用帕金森病蛋白表达药物靶点
再灌注早期高血糖加重脑卒中脑糖的增加被引量:2
2015年
目的:观察在缺血性脑卒中发生后,高血糖对脑糖水平及脑卒中损伤的影响。方法:采用线栓栓塞大脑中动脉诱发大脑局灶性脑缺血模型模拟缺血性脑卒中,在再灌注前5 min单次腹腔注射50%葡萄糖溶液(6 m L·kg-1)诱导再灌注早期高血糖。在再灌注30 min和24 h时检测脑糖水平,并通过神经功能评分及脑梗死面积的统计评价脑缺血再灌注损伤。结果:给予葡萄糖后,血糖显著增加,并持续至再灌注后120 min(P<0.05)。缺血再灌注损伤可引起脑糖水平的增加,再灌注早期血糖的升高会进一步加重再灌注24 h时脑糖水平的增加,并显著增加再灌注24 h时神经功能评分和脑梗死面积(P<0.05)。结论:脑缺血后,再灌注早期高血糖可加重再灌注后脑糖水平和脑损伤的增加,脑糖水平的升高可能是高血糖介导的脑卒中损伤加重的直接原因。
张帅夏聪媛周恒杨鹏飞陈乃宏
关键词:脑卒中缺血再灌注高血糖
药物性肝损伤的研究进展被引量:8
2013年
药物性肝损伤(DILI)占总药物不良反应(ADRs)的9.5%,由药物引起的肝病占非病毒性肝病的20%~50%,占暴发性肝功能衰竭的15%~30%。在我国肝病中,药物性肝损伤的发病率仅次于病毒性肝炎以及脂肪性肝病(酒精性及非酒精性肝损伤),发病率较高,但由于其临床表现特异性不强或较隐匿,常常不易被发现和确诊。本文通过对药物性肝损伤的症状、发病机制及诊断预防等方面进行总结,旨在减少药物性肝损伤的发生、发展,寻找行之有效的诊断、预防及治疗方法。
徐霜胡金凤楚世峰韩宁贺文彬陈乃宏
关键词:药物肝损伤
Ginsenoside Rg1 attenuates motor impairment and neuroinflammation in the MPTP-probenecid-induced parkinsonism mouse model
2017年
OBJECTIVE To evaluate these activities of Rg1 in the 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine(MPTP)/probenecid(MPTP/p)-induced PD mouse model for the first time and to elucidate the underlying mechanisms.METHODS Male C57BL/6 mice were randomly assigned to six groups.One hour prior to MPTP/p injection,GroupⅢ-Ⅵmice received 10 mg·kg^(-1),20 mg·kg^(-1),or 40 mg·kg^(-1) Rg1 or 3 mg·kg^(-1) selegiline,respectively,orally from D(-3) to D49.GroupⅠ-Ⅱmice received solvent water.Subsequently,GroupⅡ-Ⅵmice received by injection MPTP-HCl(25 mg·kg^(-1) bw dissolved in0.9%saline,sc)on a 40-d schedule at intervals of 4 d between consecutive doses in combination with an adjuvant drug,probenecid(250 mg·kg^(-1) bw in 0.03 mL of DMSO,ip);GroupⅠmice were injected with saline and probenecid.Behavioral performance was assessed in the open field test,pole test and rotarod test.Neurotransmitters in the striatum were detected using HPLC.Protein levels were measured by Western blot.Pathological characteristics were examined by immunohistochemistry.Ultrastructure changes were observed by electron microscopy.RESULTS Oral treatment with Rg1 significantly attenuated the high MPTP-induced mortality,behavior defects,loss of dopamine neurons and abnormal ultrastructure changes in the SNpc.Other assays indicated that the protective effect of Rg1 may be mediated by its anti-neuroinflammatory properties.Rg1 regulated MPTP-induced reactive astrocytes and microglia and decreased the release of cytokines such as tumor necrosis factor-α(TNF-α)and interleukin-1b(IL^(-1)b)in the SNpc.Rg1 also al eviated the unusual MPTP induced increase in oligomeric,phosphorylated and disease-related a-synuclein in the SNpc.CONCLUSION Rg1 protects dopaminergic neurons,most likely by reducing aberrant a-synuclein-mediated neuroinflammation,and holds promise for Parkinson disease therapeutics.
Qian-hang SHAOYu-he YUANNai-hong CHEN
关键词:NEUROINFLAMMATION
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