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国家自然科学基金(30760286)

作品数:3 被引量:12H指数:2
相关作者:蒋丽萍洪涛陈敏朱玲玉闻海兵更多>>
相关机构:南昌大学南昌大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 5篇连接蛋白
  • 5篇缝隙连接蛋白
  • 3篇蛋白
  • 3篇动脉
  • 3篇血管
  • 3篇血管再狭窄
  • 3篇再狭窄
  • 3篇缝隙连接蛋白...
  • 2篇细胞
  • 2篇基因
  • 2篇冠状
  • 2篇冠状动脉
  • 2篇CX43
  • 1篇动脉介入
  • 1篇动脉再狭窄
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇动脉粥样硬化...
  • 1篇质粒
  • 1篇质粒转染
  • 1篇人脑

机构

  • 4篇南昌大学
  • 2篇南昌大学第一...

作者

  • 4篇蒋丽萍
  • 3篇洪涛
  • 2篇朱玲玉
  • 1篇李嘉杰
  • 1篇邹树峰
  • 1篇何丹
  • 1篇唐容
  • 1篇闻海兵
  • 1篇陈敏
  • 1篇冯九庚
  • 1篇陈敏

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇中国新药与临...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国药理学会...

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
3 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
缝隙连接蛋白43重构在血管再狭窄中的作用
背景再狭窄(restenosis,RS)的高发生率严重影响了经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)的疗效,迄今还没有很满意的解决方法。研究表明,缝隙连接(gap...
朱玲玉蒋丽萍
关键词:冠状动脉介入术再狭窄CX43
文献传递
过表达缝隙连接蛋白Cx43与人脑胶质瘤细胞U251侵袭性的研究
2011年
目的通过上调脑胶质瘤细胞U251的Cx43表达水平,检测其对U251侵袭能力的影响,为抑制肿瘤的恶性浸润提供新的治疗途径。方法通过构建缝隙连接蛋白Cx43真核表达重组质粒,并转染U251细胞,过表达U251细胞缝隙连接蛋白Cx43,RT-PCR及Weston-blot检测Cx43 mRNA及蛋白表达水平变化。用Traswell细胞培养板结合MTT法测定U251细胞侵袭能力的改变。结果 (1)成功构建pCMV-Cx43 cDNA重组质粒。(2)成功转染U251细胞并筛选稳定转染过表达Cx43细胞株。(3)Traswell细胞培养板结合MTT法,检测到过表达Cx43后U251细胞侵袭能力较正常组下降。结论过表达缝隙连接蛋白Cx43能抑制人脑胶质瘤细胞U251侵袭能力。
闻海兵邹树峰李嘉杰洪涛
关键词:质粒转染缝隙连接蛋白CX43人脑胶质瘤细胞侵袭性
缝隙连接蛋白在动脉粥样硬化形成和防治中的作用被引量:9
2010年
缝隙连接(gap junctions,GJ)是由相邻细胞间许多缝隙连接蛋白(connexin,Cx)六聚体组成,为细胞间无机离子、水溶性小分子(<1 ku)、代谢产物提供电和化学交流,从而协调细胞生长和分化的生理过程。动脉粥样硬化形成机制非常复杂,越来越多的研究表明Cx重构参与了动脉粥样硬化形成各过程,该文主要对Cx在动脉粥样硬化形成和防治中的作用作一综述。
陈敏蒋丽萍洪涛
关键词:缝隙连接蛋白动脉粥样硬化内皮细胞白细胞平滑肌细胞斑块
RNA干扰沉默Cx43基因表达抑制血管再狭窄
目的 通过RNA干扰技术沉默Cx43基因,在整体模型上观察其对血管再狭窄的抑制作用.方法 荧光倒置显微镜观察慢病毒感染效率;HE染色测定血管形态;免疫组化观察Cx43蛋白阳性表达及分布;Western Blotting检...
陈敏何丹冯九庚唐容洪涛蒋丽萍
关键词:慢病毒RNA干扰缝隙连接蛋白43血管再狭窄
防治血管再狭窄的新靶点——缝隙连接蛋白43被引量:3
2008年
缝隙连接是介导相邻细胞间离子和小分子信号物质直接交换的跨膜通道,血管平滑肌细胞中主要表达连接蛋白43(connexin43,CX43)。研究表明,CX43表达上调与平滑肌细胞的增殖、迁移及细胞外基质生成密切相关,促使血管损伤后新内膜生成,引起血管再狭窄,提示CX43可能成为血管性疾病治疗的新靶点。本文综述CX43与血管再狭窄之间关系及以CX43为靶点的药物和基因治疗的研究进展。
朱玲玉蒋丽萍
关键词:连接蛋白43冠状动脉再狭窄基因疗法
共1页<1>
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