贵州省教育厅自然科学研究项目(2007042)
- 作品数:3 被引量:16H指数:2
- 相关作者:陈淼钱明江谭泽龙谢海辉曹海军更多>>
- 相关机构:遵义医学院附属医院贵州省人民医院遵义医学院更多>>
- 发文基金:贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 血红素加氧酶-1对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡及水通道蛋白-1表达的影响被引量:9
- 2013年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响。方法取雄性sD大鼠肺组织,将分离、纯化的AECⅡ细胞原代培养24h后分为4组。正常组加入生理盐水;H2O2损伤组加入0.5mmol/LH2O2 处理;HO-1对照组加入1μmol/LHO-1处理;HO-1保护组同时加入1μmol/LHO-1及0.5mmol/LH2O2处理,将处理后的细胞继续培养2h。分别于处理前及处理后1、3、6、12h取细胞悬液,采用蛋白质免疫印迹试验(Westernblotting)检测AQP-1表达,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果H2O2损伤组AQP-1表达水平随时间延长逐渐下降,各时间点明显低于正常组;HO-1对照组和HO-1保护组AQP-1表达水平随时间延长呈上升趋势,各时间点高于其他各组,尤以HO-1保护组明显高于H2O2损伤组(1h:60.81±5.78比46.21±4.81,3h:63.05±9.61比39.32±4.96,6h:92.59±8.21比36.82±4.32,12h:86.16±14.84比34.88±2.66,均P〈0.05)。正常组和HO-1对照组细胞凋亡率无明显变化;H2O2损伤组细胞凋亡率随时间延长逐渐升高,各时间点均显著高于正常组;HO-1保护组细胞凋亡率于3h内逐渐升高,6h后下降并保持稳定,各时间点均显著低于H2O2 损伤组[1h:(9.04±2.17)%比(15.14±2.47)%,3h:(12.90±2.04)%比(22.37±4.84)%,6h:(10.42±1.68)%比(27.83±3.93)%,12h:(11.97±1.91)%比(33.63±6.61)%,均P〈0.05]。H2O2损伤组AQP-1与细胞凋亡率呈显著负相关(r=-0.723,P〈0.001),并存在回归关系[y=672.548(0.914)^x,R^2=0.597];HO-1保护组AQP-1与细胞凋亡率无显著相关性(r=0.210,P=0.193),但存在回归关系[y=e^(3.130-59.654/x),R^2=0.225]。结论HO-1可上调H2O2氧化损伤AECⅡ细胞的AQP-1表达水平并降低细胞�
- 王宇辉陈淼吴艳钱明江刘海霞刘国跃
- 关键词:血红素加氧酶-1肺泡上皮细胞水通道蛋白-1凋亡
- 血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用被引量:6
- 2012年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。
- 谭泽龙陈淼曹海军钱明江王洪敏谢海辉
- 关键词:血红素加氧酶-1急性肺损伤
- 阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1的影响被引量:2
- 2009年
- 目的探讨阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠,体质量180~220g,随机分为三组(n:8),正常对照组(A组)、油酸组(B组)及油酸阿司匹林组(C组)。三组大鼠腹腔注射10%的水合氯醛(0.35mL/100g)麻醉,麻醉生效后,B、C组分别股静脉注射油酸(0.15mL/kg)建立大鼠ALI模型,正常组注射等量生理盐水。于油酸注射后2h时,行血气分析,计算氧合指数(PaO2/FiO2);称量肺组织湿质量(W)、干质量(D),计算肺组织湿干质量比(W/D);光镜观察肺组织病理性改变;采用实时荧光定量PCR测定肺组织HO-1mRNA的表达水平。结果PaO2/FiO2:与A组比较,B、C组显著降低(P〈0.05),C组较B组显著升高(P〈0.05)。W/D:与A组比较,B、c组显著升高(P〈0.01),C组较B组显著降低(P〈0.01)。HO-1mRNA表达:与A组比较,B、C组显著升高(P〈0.01),C组较B组显著升高(P〈0.01)。光镜下肺组织病理改变:B组可见肺组织水肿,炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡隔增宽,肺泡腔内大量渗液,毛细血管内微血栓形成和自细胞附壁、聚集、血液淤滞,并有局灶性肺不张和肺气肿存在。C组亦可见肺组织水肿,炎性细胞浸润,肺泡间隔增宽,白细胞附壁、聚集、血液淤滞等现象,但程度较B组明显减轻。A组则未见出血、水肿、肺泡腔内渗液和毛细胞血管内微血栓、炎性细胞附壁、聚集等现象。结论阿司匹林可通过增加肺组织中血红素加氧酶-1的表达而发挥保护作用。
- 曹海军陈淼谭泽龙谢海辉钱明江曾慧
- 关键词:血红素加氧酶-1急性肺损伤阿司匹林