贵州省教育厅自然科学研究项目(2007042)
- 作品数：3 被引量：16H指数：2
- 相关作者：陈淼钱明江谭泽龙谢海辉曹海军更多>>
- 相关机构：遵义医学院附属医院贵州省人民医院遵义医学院更多>>
- 发文基金：贵州省教育厅自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素加氧酶-1对大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡及水通道蛋白-1表达的影响被引量：9
- 2013年
- 目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对过氧化氢（H2O2）诱导的氧化损伤大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞（AECⅡ）凋亡及水通道蛋白-1（AQP-1）表达的影响。方法取雄性sD大鼠肺组织，将分离、纯化的AECⅡ细胞原代培养24h后分为4组。正常组加入生理盐水；H2O2损伤组加入0．5mmol／LH2O2 处理；HO-1对照组加入1μmol／LHO-1处理；HO-1保护组同时加入1μmol／LHO-1及0．5mmol／LH2O2处理，将处理后的细胞继续培养2h。分别于处理前及处理后1、3、6、12h取细胞悬液，采用蛋白质免疫印迹试验（Westernblotting）检测AQP-1表达，用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果H2O2损伤组AQP-1表达水平随时间延长逐渐下降，各时间点明显低于正常组；HO-1对照组和HO-1保护组AQP-1表达水平随时间延长呈上升趋势，各时间点高于其他各组，尤以HO-1保护组明显高于H2O2损伤组（1h：60．81±5．78比46．21±4．81，3h：63．05±9．61比39．32±4．96，6h：92．59±8．21比36．82±4．32，12h：86．16±14．84比34．88±2．66，均P〈0．05）。正常组和HO-1对照组细胞凋亡率无明显变化；H2O2损伤组细胞凋亡率随时间延长逐渐升高，各时间点均显著高于正常组；HO-1保护组细胞凋亡率于3h内逐渐升高，6h后下降并保持稳定，各时间点均显著低于H2O2 损伤组[1h：（9．04±2．17）％比（15．14±2．47）％，3h：（12．90±2．04）％比（22．37±4．84）％，6h：（10．42±1．68）％比（27．83±3．93）％，12h：（11．97±1．91）％比（33．63±6．61）％，均P〈0．05]。H2O2损伤组AQP-1与细胞凋亡率呈显著负相关（r=-0．723，P〈0．001），并存在回归关系[y=672．548（0．914）^x，R^2=0．597]；HO-1保护组AQP-1与细胞凋亡率无显著相关性（r=0．210，P=0．193），但存在回归关系[y=e^（3.130-59.654/x），R^2=0．225]。结论HO-1可上调H2O2氧化损伤AECⅡ细胞的AQP-1表达水平并降低细胞�
- 王宇辉陈淼吴艳钱明江刘海霞刘国跃
- 关键词：血红素加氧酶-1肺泡上皮细胞水通道蛋白-1凋亡
- 血红素加氧酶-1对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞的保护作用被引量：6
- 2012年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AEC-Ⅱ)的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,随机均分为四组:正常对照组(C组),油酸损伤组(OA组),阿司匹林预处理组(AS组)和锌卟啉IX预处理组(IX组)。测定动脉血气,支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中肺表面活性物质相关蛋白A(SP-A)含量,肺组织湿/干重比(W/D);免疫组化法测肺组织HO-1蛋白表达,电镜下观察AEC-Ⅱ超微结构的变化。结果与C组比较,其余各组W/D、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01)。与OA组比较,AS组W/D明显下降(P<0.01),HO-1蛋白表达明显升高(P<0.01);IX组W/D明显升高(P<0.05),HO-1蛋白表达明显下降(P<0.01)。电镜显示OA组可见AEC-Ⅱ相对不规则,细胞变性甚至崩解,细胞表面微绒毛减少,胞浆内板层小体排空,部分排入肺泡腔。AS组较OA组轻;IX组较OA组重。结论 HO-1的高表达具有明显的保护AEC-Ⅱ的作用,进而对急性肺损伤有防治作用。
- 谭泽龙陈淼曹海军钱明江王洪敏谢海辉
- 关键词：血红素加氧酶-1急性肺损伤
- 阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1的影响被引量：2
- 2009年
- 目的探讨阿司匹林对急性肺损伤大鼠肺组织血红素加氧酶-1表达的影响。方法24只健康雄性SD大鼠，体质量180～220g，随机分为三组（n：8），正常对照组（A组）、油酸组（B组）及油酸阿司匹林组（C组）。三组大鼠腹腔注射10％的水合氯醛（0．35mL／100g）麻醉，麻醉生效后，B、C组分别股静脉注射油酸（0．15mL／kg）建立大鼠ALI模型，正常组注射等量生理盐水。于油酸注射后2h时，行血气分析，计算氧合指数（PaO2／FiO2）；称量肺组织湿质量（W）、干质量（D），计算肺组织湿干质量比（W／D）；光镜观察肺组织病理性改变；采用实时荧光定量PCR测定肺组织HO-1mRNA的表达水平。结果PaO2／FiO2：与A组比较，B、C组显著降低（P〈0．05），C组较B组显著升高（P〈0．05）。W／D：与A组比较，B、c组显著升高（P〈0．01），C组较B组显著降低（P〈0．01）。HO-1mRNA表达：与A组比较，B、C组显著升高（P〈0．01），C组较B组显著升高（P〈0．01）。光镜下肺组织病理改变：B组可见肺组织水肿，炎性细胞浸润，肺泡壁增厚，肺泡隔增宽，肺泡腔内大量渗液，毛细血管内微血栓形成和自细胞附壁、聚集、血液淤滞，并有局灶性肺不张和肺气肿存在。C组亦可见肺组织水肿，炎性细胞浸润，肺泡间隔增宽，白细胞附壁、聚集、血液淤滞等现象，但程度较B组明显减轻。A组则未见出血、水肿、肺泡腔内渗液和毛细胞血管内微血栓、炎性细胞附壁、聚集等现象。结论阿司匹林可通过增加肺组织中血红素加氧酶-1的表达而发挥保护作用。
- 曹海军陈淼谭泽龙谢海辉钱明江曾慧
- 关键词：血红素加氧酶-1急性肺损伤阿司匹林
