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贵州省科技厅社会发展攻关项目(SY-2011-3006)

作品数：1 被引量：8H指数：1
相关作者：杨丹朱海振于燕妮邓超男官志忠更多>>
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相关领域：医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇中毒
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇相关转录因子
  • 1篇慢性
  • 1篇慢性氟中毒
  • 1篇骨疾病
  • 1篇氟化物中毒
  • 1篇氟中毒
  • 1篇AKT1
  • 1篇P38

机构

  • 1篇贵阳医学院

作者

  • 1篇官志忠
  • 1篇邓超男
  • 1篇于燕妮
  • 1篇朱海振
  • 1篇杨丹

传媒

  • 1篇中华病理学杂...

年份

  • 1篇2012
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排序方式：
慢性氟中毒大鼠p38、成骨相关转录因子、磷脂酰肌醇激酶、Akt1的表达与骨组织的损伤被引量：8
2012年
目的探讨慢性氟中毒时p38、成骨相关转录因子（Osx）、磷脂酰肌醇激酶（PI3K）、Akt1的表达与骨组织损伤病理变化的发生机制。方法观察染氟中毒大鼠骨组织形态学改变、形态计量学检测及骨细胞超微结构变化。免疫组织化学（sP法）和real—time PCR定量检测骨组织的p38、Osx、PI3K、Akt1的蛋白水平及其mRNA水平。采用酶联免疫吸附实验测定血清骨特异性碱性磷酸酶（BALP）和骨钙素。结果染氟大鼠出现氟斑牙，尿氟骨氟明显增加，血清BALP[（54．61±2．27）U／L]及骨钙素[（2．38±0．16）μg／L]含量明显升高。骨皮质增厚，骨小梁增粗，骨髓腔狭窄，但骨细胞形态变化不明显。骨形态计量学检测发现，与对照组相比，氟中毒大鼠骨皮质增厚，骨小梁增宽，骨小梁密度增大，差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01），出现骨质硬化的病变。电镜下，骨陷窝周隙增宽，其中见单个骨细胞，胞膜突起减少，胞质内细胞器结构不清，细胞核固缩，核膜增厚，核染色质边集。免疫组织化学检测发现，染氟大鼠成骨细胞中p38、p-p38、Osx、PI3K及Akt1蛋白阳性产物表达明显高于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。real—time PCR染氟大鼠骨组织PI3K基因mRNA和Akt1基因mRNA的相对表达量分别是对照组的5．78倍和6．62倍，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。但Osx及p38 mRNA较对照组表达仅轻度增加，差异无统计学意义（P〉0．05）。骨细胞中未见p38、Osx、PI3K和Akt1蛋白及其mRNA的表达。结论p38、Osx、PI3K、Akt1的高表达与氟中毒骨组织的损伤有关，主要损伤于成骨细胞分化增殖阶段，氟骨症骨骼损伤涉及p38 MARK信号通路和PI3K／Akt信号通路的调控异常。
于燕妮杨丹朱海振邓超男官志忠
关键词：骨疾病氟化物中毒
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