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自噬对HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的影响: 2014年; 目的:观察哺乳动物雷帕雷素靶蛋白(m TOR)依赖性自噬信号转导通路对HIV-1 gp120V3环介导的海马神经元L-型钙离子通道电流的影响。方法:取出生1 d内的乳鼠海马神经元原代培养7 d后用于实验。实验分为2个平行实验组,即空白对照组、gp120V3组、自噬阻断剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和gp120V3+3-MA组;空白对照组、gp120V3组、自噬激动剂雷帕雷素(rapamycin)组和gp120V3+rapamycin组。以膜片钳技术记录海马神经元的L型钙离子通道电流。结果:gp120V3组及3-MA组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);gp120V3+3-MA组与gp120V3组比较,L-型钙离子通道电流密度增大(P<0.05);rapamycin组与空白对照组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05);gp120V3+rapamycin组与gp120V3组比较,L型钙离子通道电流密度减小(P<0.05)。结论:从电生理角度证明,自噬可能参与了HIV-1gp120V3环介导的海马神经元L型钙离子通道电流的改变。; 汪军兵林丽清江明亮陆大祥陈桂玲行妍妍董军; 关键词：自噬 HIV-1 海马神经元 L型钙离子通道

吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用及机制被引量：2: 2016年; 目的：探讨吗啡与gp120致大鼠学习记忆障碍的作用与机制。方法：4~6周的SD大鼠,侧脑室注射吗啡与gp120 V3环,Morris水迷宫评价空间记忆能力。TUNEL染色观察大鼠海马组织的阳性凋亡细胞数。Western blot法检测p-ERK的表达情况。结果：与对照组相比,100μg/kg吗啡组、200μg/kg吗啡组以及gp120 V3环组均能使大鼠的逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）;200μg/kg吗啡＋gp120 V3环组与200μg/kg吗啡组或gp120 V3环组相比,逃避潜伏期延长（P〈0.05）,目标象限停留时间以及穿越目标象限次数减少（P〈0.05）,海马区阳性细胞数增多（P〈0.01）,海马区p-ERK的表达增多（P〈0.01）。结论：侧脑室注射gp120 V3环可致大鼠学习与记忆障碍,吗啡能增强其效应,机制可能与增强海马区p-ERK的表达有关。; 陈桂玲龚正刘思思江明亮潘锐行妍妍林丽清董军; 关键词：吗啡 HIV-1 GP120 海马神经元

神经胶质细胞与HIV相关神经认知障碍被引量：1: 2014年; HIV-1相关神经认知障碍（HIV-1associated neurocognitive disorder，HAND）是艾滋病患者中枢神经系统（central nervous system，CNS）的常见并发症，其患病率高达40％～60％，是40岁以下成人痴呆的最主要原因之一；患者从确诊到死亡的平均时间约为4～6个月，且其发病机理尚待研究．已有的研究表明，HIV-1不感染神经元，但在HAND的发病机制中，神经胶质细胞的过度活化和由此而引发的神经炎症起着重要的作用．本文就神经胶质细胞在HAND的发牛发展中的作用进展进行综述．; 董军陈桂玲; 关键词：小胶质细胞星形胶质细胞少突胶质细胞

HIV-1相关蛋白与细胞自噬在HIV相关神经认知障碍中的研究进展被引量：1: 2015年; 细胞自噬作为真核细胞的一种自我保护机制,能降解细胞内的大分子蛋白质和病原微生物以及一些受损或老化的细胞器,使细胞维持平衡状态,在预防神经退行性疾病及免疫系统疾病等过程中有重要作用.研究发现,HIV-1(Human immunodeficiency virus type-1)能通过各种机制改变细胞自噬的正常功能,以利于自身的复制、感染等,本文就HIV-1的相关蛋白与细胞自噬的相互作用,及其在HIV相关神经认知障碍(HIV-1 associated neurocognitive disorder,HAND)的发生和发展中的重要作用进行综述.; 董军刘思思; 关键词：细胞自噬

川芎嗪对LPS致神经认知障碍的影响及功能影像学评价被引量：3: 2019年; 目的:探讨中药单体川芎嗪对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的神经认知障碍的影响及其功能影像学机制。方法:将36只SD大鼠随机分成空白对照组、假手术组、模型组(LPS组)、低剂量川芎嗪组、中剂量川芎嗪组和高剂量川芎嗪组,每组6只。模型组及低剂量、中剂量和高剂量川芎嗪组均行侧脑室注射LPS,每只150μg;假手术组侧脑室注射等量的脑脊液;空白对照组不做处理;低、中和高剂量川芎嗪组分别腹腔注射50 mg/kg、100 mg/kg和200 mg/kg的盐酸川芎嗪注射液。用Morris水迷宫实验观察LPS对神经认知障碍的影响;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织匀浆中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;同时用影像学扫描IVIM D和IVIM D*功能序列,测定LPS致神经认知障碍的影像学纯水分子的扩散运动成分和血流灌注相关的扩散运动。结果:Morris水迷宫大鼠空间学习和记忆结果显示:与对照组比,模型组的逃避潜伏期延长,平台周边穿梭次数减少,目标象限停留时间缩短(P<0.05);与模型组相比,低剂量川芎嗪组逃避潜伏期缩短,平台周边穿梭次数增加,目标象限停留时间延长(P<0.05),中、高剂量川芎嗪组无显著差异。ELISA结果显示:与对照组比,模型组皮层和海马区的IL-1β和TNF-α均增加(P<0.05);与模型组比,低剂量组皮层和海马区IL-1β和TNF-α均降低(P<0.05),中、高剂量组无显著差异。影像结果显示:与对照组比,模型组皮层和海马的IVIM D、IVIM D*和f值均降低(P<0.05);与模型组比,低剂量组皮层和海马的IVIM D、IVIM D*和f值均升高(P<0.05),中、高剂量组IVIM D、IVIM D*和f值无显著差异。结论:川芎嗪具有减轻LPS所致大鼠神经认知障碍的作用,其机制可能与川芎嗪通过促进脑中水分子扩散运动和脑血流灌注而抑制炎症反应有关。; 李光明管雪琴刘思思梁敏杰潘锐唐海杰颜学勤王会丽颜亮付咏梅周全董军; 关键词：川芎嗪脂多糖炎症功能影像学

姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞损伤的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:观察放线菌素D(ActD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)对大鼠肾上腺嗜铬细胞(PC12细胞)的协同损伤作用,探讨中药单体姜黄素对这种损伤的保护作用及机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;LDH法检测PC12细胞的损伤;倒置显微镜观察细胞形态变化;caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3的活性。结果:ActD/TNF-α可致PC12细胞的生存力下降(P<0.05);细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);PC12数量减少,体积缩小,突起变短;可致PC12细胞内caspase-3的活化增强(P<0.05)。浓度为5μmol/L姜黄素可阻止ActD/TNF-α所致的细胞的生存力下降(P<0.05);抑制ActD/TNF-α引起的细胞培养液中LDH的活性升高(P<0.05);拮抗ActD/TNF-α引起的细胞数量减少,体积变小,突起减少变短;抑制ActD/TNF-α引起的PC12细胞内caspase-3的活化(P<0.05)。结论:姜黄素可以拮抗ActD/TNF-α协同作用引起的PC12细胞损伤,其机制可能与抑制caspase-3的活化有关。; 汪军兵龚正行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐陆大祥董军; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α

姜黄素对放线菌素D/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元损伤的影响被引量：7: 2012年; 目的:探讨姜黄素对放线菌素D(ActD)/TNF-α诱导的PC12细胞和大鼠海马神经元凋亡的影响及其作用机制。方法:将PC12细胞分为以下6组:对照组、TNF-α组、ActD组、姜黄素组、ActD/TNF-α组和姜黄素+ActD/TNF-α组。各组细胞培养24 h后进行下列处理:倒置荧光显微镜普通光观察各组细胞的形态变化;Annexin V/PI染色流式细胞术检测各组PC12细胞凋亡率;Fluo-3 AM染色流式细胞术测定细胞内Ca2+浓度。制备离体大鼠海马脑片,分组处理同PC12细胞,细胞外微电极记录技术观察各组海马脑片CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化情况。结果:10μg/L ActD和50μg/L TNF-α协同处理可导致PC12细胞明显损伤,而5μmol/L姜黄素则可以减轻这种损伤作用(P<0.05);ActD/TNF-α可诱导PC12细胞内Ca2+浓度升高,姜黄素可以通过降低胞内Ca2+浓度而减少ActD/TNF-α引起的细胞凋亡(P<0.05)。此外,LTP实验也证实ActD/TNF-α可以显著抑制大鼠海马脑片LTP的诱发,而姜黄素可以拮抗这种抑制作用,改善神经元突触可塑性(P<0.05)。结论:姜黄素可以改善ActD/TNF-α引起的神经元损伤,其机制可能是通过降低细胞内Ca2+浓度,维持胞内钙稳态而发挥作用。; 行妍妍汪军兵谢赛龚正陆大祥董军唐红梅潘锐邓钦莹熊国吟; 关键词：姜黄素放线菌素D PC12细胞

中药及有效成分通过血脑屏障机制的研究进展被引量：4: 2011年; 中枢神经系统（CNS）疾病,如阿尔兹海默病,帕金森病,艾滋痴呆,脑膜炎已经成为威胁人类健康的严重疾病,这些疾病致使患者的生活质量下降,且给社会和家庭增添了巨大的负担。而用于治疗这类疾病的药物,由于人体中血脑屏障（BBB）的存在,无法到达患病部位或到达后有效浓度不足导致治疗效果不佳。; 邓钦莹董军; 关键词：中药单体血脑屏障中枢神经系统

姜黄素对gp120 V3环损伤大鼠海马神经元突触体的保护作用被引量：1: 2012年; 目的:探讨姜黄素对gp120 V3环所致大鼠海马神经元突触体损伤的保护作用及其机制。方法:采用无血清培养法培养大鼠海马神经元,MTT法确定姜黄素神经元保护性剂量和gp120 V3环神经元毒性剂量。应用Fu-ra-2/AM钙离子探针检测各组突触体内Ca2+浓度,透射电镜观察突触体形态改变,体视学方法分析线粒体体密度Vvm、线粒体数密度Nm、线粒体的平均体积Vm。结果:浓度为1μmol/L的姜黄素在48h内对细胞的存活率无明显影响,浓度为2μmol/L的姜黄素作用12 h以及更高浓度,显著抑制细胞存活率(P<0.05);gp120 V3环对大鼠海马神经元的毒性具有时间依赖性,其中各浓度gp120 V3环在作用2～8h范围内对细胞存活率无明显影响,在作用12 h后细胞存活率显著降低(P<0.05),浓度为1 nmol/L的gp120 V3环作用24 h后细胞存活率降低为(85.3±2.8)%,因此采用浓度1 nmol/L gp120 V3环观察其对大鼠海马神经元突触体损伤效应。与对照组相比,gp120 V3环孵育的突触体内线粒体明显肿胀,Vvm、Nm、Vm增大,Ca2+浓度升高(P<0.01);与模型组相比,姜黄素+gp120 V3环组与尼莫地平+gp120 V3环组Vvm、Nm、Vm明显减小(P<0.01),Ca2+浓度降低(P<0.05),差异有统计学意义。姜黄素或尼莫地平单独作用于突触体对其形态及Ca2+浓度无影响。结论:姜黄素对大鼠海马神经元的药理作用具有浓度依赖性;gp120 V3环对大鼠海马神经元的损伤具有时间依赖性。姜黄素可减轻gp120 V3环导致的神经元突触体损伤,减小gp120 V3环引起的突触体内增大的线粒体Vvm、Nm、Vm,其机制可能抑制gp120 V3环过度激活的Ca2+通道,从而降低细胞内升高的Ca2+浓度。; 龚正唐红梅汪军兵董军杨丽娟邓钦莹; 关键词：姜黄素 GP120 海马神经元突触体 CA2+

姜黄素对放线菌素D/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的保护作用及机制研究被引量：6: 2012年; 目的:观察中药单体姜黄素对ActD/TNF-α协同诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法:采用MTT法确定实验药物的最佳浓度;Hoechst33258荧光染色法观察PC12细胞的凋亡;JC-1荧光分子探针检测线粒体膜电位;Real Time PCR检测凋亡基因Bcl-2/Bax的表达。结果:ActD/TNF-α协同作用可导致PC12细胞的活力降低(P<0.05);出现核固缩、核碎裂现象的细胞增多,细胞凋亡率增高(P<0.05);细胞线粒体膜电位下降;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达降低(P<0.05)。经姜黄素(5μmol/L)处理后,PC12细胞的活力增强(P<0.05);细胞核固缩、核碎裂现象减少,细胞凋亡率下降(P<0.05);细胞线粒体膜电位上升;细胞内抗凋亡基因Bcl-2的表达增强(P<0.05)。结论:姜黄素可拮抗ActD/TNF-α引起的PC12细胞凋亡,可能与升高线粒体膜电位,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达有关。; 汪军兵龚正董军行妍妍谢赛邓钦莹唐红梅潘锐熊国吟; 关键词：姜黄素 PC12细胞放线菌素D 肿瘤坏死因子Α 凋亡

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广东省科技计划工业攻关项目(2010B030700016)

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