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镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt和GSK-3β磷酸化的影响被引量：10: 2016年; 目的:本研究主要观察镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑Akt及其下游靶分子GSK-3β磷酸化的影响。方法:105只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组和司来吉兰组。采用6-OHDA中脑微量注射合并附子汤灌胃制备帕金森病肝阳上亢证模型,采用分光光度法检测中脑组织caspase-3活性,Western blot检测脑组织Akt和GSK-3β磷酸化水平。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性明显增强,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高,而镇肝熄风汤组中脑caspase-3活性明显减弱,Akt和GSK-3β磷酸化水平明显升高。结论:镇肝熄风汤能够减弱帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑caspase-3活性,其机制可能与Akt活化和GSK-3β失活有关。; 王晓丽孙影朱兰芹綦艳秋张丽华张红宇董妙先; 关键词：肝阳上亢证镇肝熄风汤帕金森病半胱天冬酶3 糖原合成酶激酶-3Β

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠旋转行为的影响被引量：6: 2016年; 目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病(Parkinson’s Disease,PD)肝阳上亢证模型大鼠旋转行为的影响,探讨其可能的作用机制。方法:采用附子汤灌胃联合6-OHDA偏侧毁损制备PD肝阳上亢证大鼠模型,肝熄风汤灌胃给药28天。观察阿朴吗啡诱导的大鼠旋转行为,采用实时荧光定量PCR检测编码核因子E2相关因子2(Transcription Factor NF-E2-Related Factor 2,Nrf2)基因Nfe2l2和编码血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase 1,HO-1)的基因Hmox-1的表达,采用Western blot检测Keap1蛋白表达。结果:与模型组比较,镇肝熄风汤显著减少了阿朴吗啡诱导的PD大鼠旋转行为,上调了模型大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA表达,抑制了Keap1蛋白表达。与假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA的代偿性增加也达到了统计学意义,但Keap1蛋白表达无显著性改变。结论:镇肝熄风汤可改善PD肝阳上亢证大鼠的行为学改变,增加中脑黑质Nfe2l2和Hmox-1 m RNA表达,抑制了Keap1蛋白表达,提示镇肝熄风汤抗PD的作用可能与其抗氧化作用有关。; 李晓明张丽华綦艳秋孙影朱兰芹董妙先; 关键词：镇肝熄风汤核因子E2相关因子2 肝阳上亢证帕金森病

镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞损伤保护作用的抗氧化机制分析被引量：5: 2017年; 目的:观察镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞凋亡的影响,并探讨其是否通过抗氧化活性发挥神经保护作用。方法:将40只Wistar大鼠随机分为空白组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,每组10只。镇肝熄风汤按照8,16,32 g·kg^(-1)灌胃,空白组灌胃等体积生理盐水,采血制备含药和空白血清。常规培养PC12细胞,分为空白组、模型组、镇肝熄风汤低、中、高剂量组,空白组和模型组给予空白血清,其他3组给予10%含药血清,孵育1 h,再加100μmol·L^(-1)6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。采用MTS法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡,分光光度法检测脂质过氧化物(lipid peroxidation,LPO)水平,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测醌氧化还原酶-1(NADPH quinine oxidoreductase 1,NQO-1)mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,而细胞凋亡和LPO水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组细胞活力显著增加,而细胞凋亡和LPO水平明显减少(P<0.05)。与模型组比较,10%的镇肝熄风汤低、中、高剂量含药血清组NQO-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),而空白组与模型组NQO-1mRNA表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤含药血清具有保护6-OHDA诱导PC12细胞损伤的作用,其机制可能与上调PC12细胞NQO-1 mRNA表达进了提高了细胞抗氧化能力有关。; 邹宇董妙先; 关键词：镇肝熄风汤血清药理脂质过氧化物

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的影响被引量：10: 2016年; 目的探讨镇肝熄风汤抑制帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织氧化应激的可能机制。方法 105只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、镇肝熄风汤高、中、低剂量组[32,16,8 g/(kg·d)]及司来吉兰[0.9 mg/(kg·d)]组,每组15只。以附子汤灌胃联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质制备帕金森病肝阳上亢模型。镇肝熄风汤组大鼠按体重剂量灌胃,每日1次,共4周。分光光度法检测大鼠中脑组织MDA含量,Western blot检测海马Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与假手术组大鼠比较,模型组大鼠中脑组织MDA含量明显升高,HO-1蛋白表达代偿性上调。与模型组比较,镇肝熄风汤显著降低了PD肝阳上亢证大鼠中脑组织MDA含量,上调Nrf2和HO-1蛋白表达。结论镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证大鼠中脑组织氧化损伤具有保护作用,其机制可能与镇肝熄风汤活化脑组织Nrf2抗氧化防御体系有关。; 李晓明张红宇綦艳秋孙影朱兰芹张丽华董妙先; 关键词：帕金森病氧化应激 6-羟基多巴胺镇肝熄风汤

镇肝熄风汤含药血清激活Nrf2/ARE信号通路对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激的保护作用被引量：2: 2017年; 目的:研究镇肝熄风汤含药血清对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)致PC12细胞氧化应激的保护作用及其相关机制。方法:应用镇肝熄风汤低剂量(8 g·kg^(-1))、中剂量(16 g·kg^(-1))和高剂量组(32 g·kg^(-1))大鼠的含药血清或空白血清预处理PC12细胞1 h后,加100μM 6-OHDA共孵育24 h后收集细胞。二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针染色法结合荧光酶标仪检测活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平,采用实时定量PCR检测核转录因子E2相关因子2(Nuclear Factor-erythroid 2 Related Factor 2,Nfe2l2))基因Nfe2l2、血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)、谷氨酸-半胱氨酸连接酶催化亚基(Glutamate-CysteineLigase Catalyticsubunit,GCLc)和调节亚基(GCLm)mRNA表达。采用荧光素酶报告基因系统检测抗氧化反应元件(Antioxidant Response Element,ARE)活性。结果:镇肝熄风汤含药血清抑制了6-OHDA诱导的氧化应激,上调了6-OHDA处理细胞中Nfe2l2、HO-1和GCLc mRNA表达,但是对GCLm mRNA表达没有显著影响。结论:镇肝熄风汤含药血清对6-OHDA诱导PC12细胞氧化应激具有保护作用,其机制可能与上调Nfe2l2 mRNA表达,使ARE激活进一步诱导其下游II相解毒酶基因和抗氧化酶基因HO-1和GCLc mRNA表达有关。; 赵学梅徐天娇董妙先; 关键词：镇肝熄风汤 6-羟基多巴胺活性氧簇含药血清

镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证模型大鼠脑组织谷胱甘肽抗氧化系统的影响被引量：10: 2018年; 目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝阳上亢证模型大鼠脑组织谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平的影响,并分析其作用机制。方法:105只Wistar大鼠随机分为正常对照组,假手术组,模型对照组,镇肝熄风汤低剂量组、中剂量组、高剂量组,司来吉兰组,每组15只。采用附子汤灌胃加6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)单侧损毁黑质法双因素制备大鼠帕金森病肝阳上亢证模型。镇肝熄风汤干预4周后,采用紫外分光光度法检测GSH和氧化型谷胱甘肽(glutathione oxidized,GSSG)的含量,实时定量PCR法分析谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基(glutamate cysteine ligase modifier subunit,GCLm)和谷氨酸半胱氨酸连接酶催化亚基(glutamate cysteine ligase catalytic subunit,GCLc)mRNA表达,免疫印迹法分析GCLm和GCLc蛋白表达。结果:与模型对照组(0.26±0.23)比较,镇肝熄风汤低剂量组、中剂量组和高剂量组显著增加帕金森病肝阳上亢证模型大鼠中脑GSH/GSSG(1.62±0.24、2.02±0.23、3.54±0.40)。与模型对照组(Western blot:118.8±10.1,PCR:1.20±0.11)比较,镇肝熄风汤低剂量组、中剂量组和高剂量组显著上调了帕金森病肝阳上亢证模型大鼠中脑组织GCLc蛋白(140.8±8.3、150.4±7.6、158.6±9.1)和mRNA(1.80±0.19、1.98±0.13、2.08±0.17)表达,但并没有影响GCLm基因表达。结论:镇肝熄风汤可增加帕金森病肝阳上亢证大鼠脑组织GSH含量,在转录和翻译水平上调GCLc表达,这些作用可能是镇肝熄风汤抗帕金森病的机制之一。; 王晓丽朱兰芹綦艳秋孙影张红宇董妙先; 关键词：镇肝熄风汤帕金森病肝阳上亢证

镇肝熄风汤对帕金森病大鼠易激惹程度和结膜充血及NQO-1,TH的影响被引量：10: 2017年; 目的:观察镇肝熄风汤对帕金森病肝大鼠易激惹程度和结膜充血的影响及可能机制。方法:将105只Wistar大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,司来吉兰组(0.9 mg·kg^(-1)·d^(-1)),镇肝熄风汤低、中、高剂量组(8,16,32 g·kg^(-1)·d^(-1)),每组15只。采用附子汤ig联合6-羟基多巴胺单侧损毁黑质法复制帕金森病肝阳上亢型病证结合大鼠模型,灌胃4周。蛋白质免疫印迹(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测酪氨酸羟化酶(TH)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白和mRNA表达。结果:与假手术组比较,帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血显著升高,中脑组织NQO-1蛋白和mRNA表达增加,而TH蛋白表达明显降低(P<0.05)。与帕金森病肝阳上亢证模型组比较,镇肝熄风汤组大鼠易激惹程度和结膜充血显著降低,TH蛋白表达显著增加,NQO-1蛋白和mRNA表达均明显增加(P<0.05),而司来吉兰组大鼠易激惹程度、结膜充血和中脑组织NQO-1蛋白表达无显著性差异。结论:镇肝熄风汤能显著改善帕金森病肝阳上亢证模型大鼠易激惹程度和结膜充血,其机制可能与上调大鼠中脑组织TH和NQO-1分子表达有关。; 荣华綦艳秋孙影朱兰芹张丽华张红宇董妙先; 关键词：镇肝熄风汤帕金森病肝阳上亢证

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国家自然科学基金(81373629)

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