国家自然科学基金(31060124)
- 作品数：10 被引量：59H指数：6
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- 补体旁路激活导致内皮细胞炎症反应及干预
- 2015年
- 目的基于补体旁路与一系列病征的重要关联,研究补体旁路激活导致微血管内皮细胞发生的变化及干预.方法采用眼镜蛇毒因子特异激活血清补体旁路途径.将补体旁路激活产物作用于培养的人微血管内皮细胞,分别检测黏附分子、炎症介质、纤溶凝血相关分子的表达和炎症相关信号通路的活化,采用多种化学小分子对上述炎症反应进行干预.结果补体旁路激活产物刺激微血管内皮细胞后,炎症相关信号通路JAK2、p38MAPK和NF-κB先后出现活化高峰,P-selectin和vWF先后瞬时释放,黏附分子（E-selectin、ICAM-1、VCAM-1）、炎症介质（IL-8、MCP-1）、纤溶凝血相关分子（t-PA、PAI-1、TF）的表达上调,而TM和NO下调.AG490、SB203580、PDTC以及白藜芦醇对内皮细胞的炎症反应表现出多样的干预作用及影响.结论补体旁路激活能导致微血管内皮细胞发生炎症反应,从而介导微血管内皮的生理结构与功能发生炎性变化;相关化学小分子能在一定程度上干预上述炎症反应,提示JAK2可能是一个重要的调控位点.
- 孙黔云李敏李红玲路青瑜李朝胜
- 关键词：内皮细胞黏附分子趋化因子纤溶眼镜蛇毒因子
- 绿原酸、咖啡酸、阿魏酸对微血管内皮细胞的损伤作用被引量：11
- 2016年
- 微血管内皮细胞具有重要的生理功能.诸多因素会损伤微血管内皮细胞,从而导致微血管内皮功能的失衡,进而引起多种病征和损伤.其中,药物损伤是一个重要的因素.绿原酸（chlorogenic acid,CGA）是金银花、杜仲等药材中的重要活性成分,也是诸多中药民族药的质量控制的主要指标之一,同时也是具有重要应用开发前景的活性物质.
- 周英李敏杨付梅孙黔云
- 关键词：绿原酸咖啡酸阿魏酸微血管内皮细胞凋亡
- 脂多糖激活补体诱导内皮细胞释放黏附分子和凋亡被引量：10
- 2011年
- 目的在细胞水平上研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活血清补体对内皮细胞的作用和影响。方法研究LPS激活血清补体的作用方式和特点,观察LPS激活补体对内皮细胞表达黏附分子和凋亡的影响。采用ELISA检测内皮细胞释放P-selectin、E-selectin和ICAM-1的变化,化学发光法检测Caspase-3/7活化情况,SRB法检测LPS激活补体对内皮细胞生长的影响。结果 LPS能够激活血清补体,这种激活呈现量效、时效性。LPS激活血清补体可诱导内皮细胞瞬时明显释放P-selectin,E-selectin和ICAM-1表达也明显上调,同时可导致Caspase-3/7活化。在本实验条件下,LPS激活血清补体对内皮细胞生长未产生抑制。结论 LPS激活血清补体可损伤内皮细胞,导致内皮细胞明显表达黏附分子以及发生凋亡。
- 沈良贤李敏孙黔云石京山
- 关键词：脂多糖补体黏附分子凋亡眼镜蛇毒因子
- 补体旁路激活导致内皮细胞活化和损伤被引量：14
- 2012年
- 目的研究补体替代途径的激活对血管内皮细胞活化和损伤的作用。方法采用眼镜蛇毒因子(CVF)与人血清孵育,特异激活补体替代途径。将孵育物作用于人微血管内皮细胞,采用ELISA检测内皮细胞P-selectin、E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8的表达,采用酶活性测定法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,化学发光法检测内皮细胞caspase-8活化信号,MTT法检测内皮细胞增殖活性,并检测内皮细胞释放NO的变化。结果补体旁路激活导致内皮细胞瞬时表达P-selectin,并进而使内皮细胞上调表达E-selectin、ICAM-1、MCP-1和IL-8。内皮细胞经补体激活物刺激后,LDH释放增加、凋亡信号caspase-8活化上调以及NO释放下调,同时,细胞增殖也受到抑制。结论补体旁路激活能诱导内皮细胞活化和损伤,介导血管内皮的生理结构与功能发生变化,从而可能导致相应的炎症和组织损伤。
- 孙黔云李敏叶巧玲李红玲
- 关键词：补体激活内皮细胞活化黏附分子趋化因子眼镜蛇毒因子
- 三种化学小分子对补体旁路激活致内皮细胞黏附分子表达的干预及机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的研究白藜芦醇(Res)、PDTC和AG490 3种化学小分子对补体旁路激活致人微血管内皮细胞炎症反应相关黏附分子表达的干预作用和可能的作用机制。方法采用补体旁路激活产物作用于人微血管内皮细胞(HMEC)。TBA法检测细胞培养上清中丙二醛(MDA)的浓度,ELISA方法检测细胞培养上清中可溶性黏附分子ICAM-1、VCAM-1、E-selectin的表达,并采用多个浓度的Res、NF-κB信号通路抑制剂PDTC和JAK2信号通路抑制剂AG490预处理内皮细胞,研究3种抑制剂对细胞氧化水平和黏附分子表达的干预作用。利用Western blot检测补体旁路激活产物作用于内皮细胞对NF-κB p65磷酸化的影响及3种抑制剂的干预作用。结果 HMEC受补体旁路激活产物刺激后,导致细胞培养上清中MDA浓度升高,NF-κB p65磷酸化和黏附分子ICAM-1、VCAM-1和E-selectin的表达上调。Res可降低细胞培养上清中MDA的浓度。Res、PDTC和AG490能抑制NF-κB p65的磷酸化。Res与PDTC能抑制内皮细胞黏附分子ICAM-1和VCAM-1的表达,对E-selectin的表达有一定的抑制作用,而AG490能够明显抑制上述3种黏附分子的表达。结论 Res、PDTC和AG490对补体旁路激活产物致内皮细胞黏附分子表达上调有不同程度的抑制作用,其作用机制与NF-κB信号通路的活化有关,而JAK2可能是一个更重要的调控位点。
- 李朝胜孙黔云
- 关键词：补体内皮细胞黏附分子白藜芦醇眼镜蛇毒因子
- 阿托伐他汀钙对过氧化氢致内皮细胞损伤的保护作用
- 2013年
- 目的研究阿托伐他汀钙对过氧化氢(H2O2)致人微血管内皮细胞HMEC损伤的保护作用。方法采用H2O2损伤HMEC,研究阿托伐他汀钙对H2O2损伤的保护作用。用倒置相差显微镜观察细胞形态,采用酶活性测定法检测细胞培养上清中的乳酸脱氢酶(LDH),用ELISA法检测培养上清中ICAM-1及P-selectin的含量,MTT法检测细胞活力。结果 H2O2刺激HMEC后,细胞形态明显改变,细胞收缩,间隙变大;LDH释放明显增加(P<0.01);细胞活力明显降低(P<0.01)。用阿托伐他汀钙预处理后,细胞形态改变明显减轻,LDH释放降低(P<0.01),细胞活力增加(P<0.05)。结论阿托伐他汀钙对H2O2所致的内皮细胞损伤有保护作用。
- 李红玲李敏石京山孙黔云
- 关键词：内皮细胞氧化应激阿托伐他汀钙动脉粥样硬化
- Activation of endothelial cells by complement activation of the alternative pathway and intervention by inhibitors
- ＜正＞Aim:To investigate the effect of complement activation of the alternative pathway on human microvascular en...
- Qian-yun SUNMin LIHong-ling LIQiao-ling YEYu-lu HAO
- 关键词：COMPLEMENTINFLAMMATION
- 文献传递
- 眼镜蛇毒PⅢ型金属蛋白酶Atrase B的生物学活性研究进展
- 目的 探讨眼镜蛇毒PⅢ型金属蛋白酶Atrase B对补体、血小板、内皮细胞的作用和机制及其可能的生物学功能和潜在应用.方法 对目标蛋白的抗补体活性、抑制血小板活化及聚集的作用、对人血管内皮细胞的作用以及抗补体介导急性肺损...
- 孙黔云王彩娥叶巧玲鲍娟
- 关键词：补体血小板内皮细胞眼镜蛇毒
- 补体旁路激活产物刺激内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化及抑制剂的干预研究被引量：12
- 2013年
- 研究补体旁路激活产物刺激人微血管内皮细胞NF-κB、p38MAPK、JAK2通路活化的作用及相关抑制剂对其活化的干预作用。采用眼镜蛇毒因子(cobra venom factor,CVF)特异激活血清补体旁路。将旁路活化的血清作用于人微血管内皮细胞,通过ELISA测定NF-κB、p38MAPK及JAK2的活化情况,分别采用上述3个通路的抑制剂PDTC、SB203580、AG490干预其活化及黏附分子ICAM-1的表达。结果显示,补体旁路激活产物能导致人微血管内皮细胞JAK2、p38MAPK、NF-κB通路活化,分别在刺激2,15,30 min后,分别检测到3个通路的活化高峰;PDTC、SB203580、AG490可分别抑制NF-κB、p38MAPK、JAK2的活化。AG490对内皮细胞活化后的ICAM-1蛋白表达有明显的抑制作用,PDTC、SB203580对ICAM-1表达没有明显影响。表明AG490对JAK2通路的抑制可有效下调内皮细胞ICAM-1的表达,提示JAK2通路有可能是补体相关炎症的潜在干预靶点。
- 李红玲孙黔云李敏石京山
- 关键词：补体内皮细胞JANUS激酶细胞间黏附分子眼镜蛇毒因子
- 香椿果多酚对补体致内皮细胞活化和损伤的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的评价香椿果多酚类化合物XCG-7对补体致内皮细胞活化和损伤的保护作用。方法采用能特异性激活补体替代途径的眼镜蛇毒因子激活血清补体,将激活的血清作用于血管内皮细胞,诱导其活化和损伤。通过测定内皮细胞P-selectin、E-selectin和IL-8的表达以及乳酸脱氢酶释放和Caspase-3/7活化的变化,评价XCG-7对补体刺激内皮细胞活化和损伤的抑制作用。结果 XCG-7能明显抑制补体刺激内皮细胞P-selectin、E-selectin和IL-8的表达上调,减少补体损伤内皮细胞导致乳酸脱氢酶的释放和Caspase-3/7的活化。结论香椿果多酚化合物XCG-7对补体导致内皮细胞活化和损伤具有明显的保护作用。
- 赵琼孙黔云杨庆雄
- 关键词：补体内皮细胞多酚黏附分子眼镜蛇毒因子
