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吴茱萸次碱对内皮细胞损伤的保护效应及机制被引量：10: 2013年; 目的研究吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)的抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)内皮损伤作用和机制。方法在溶血性磷脂酰胆碱(lysoph-osphatidylcholine,LPC)诱导的内皮细胞损伤模型,研究Rut对内皮细胞的保护效应:用流式细胞术测定法检测细胞凋亡率、用MTT比色试验检测细胞活力、用全自动生化仪检测细胞培养基LDH水平、ELISA法检测TNF-α含量,荧光定量PCR检测CGRP mRNA水平,并用特异性阻断剂CAPZ(阻断VR1)或CGRP8-37(阻断CGRP受体),确证Rut的内皮保护效应与VR1/CGRP途径的关系。结果 Rut能有效地减弱LPC诱导的细胞活力下降、培养基LDH水平升高、TNF-α含量升高等内皮细胞损伤作用;Rut还呈现促进CGRP mRNA的表达等作用;并且以上作用会因为同时加入特异性阻断剂CAPZ(阻断VR1)或CGRP8-37(阻断CGRP受体)而被拮抗。结论 Rut具有抗AS内皮损伤作用,其机制与通过激活VR1促进CGRP的合适和释放有关。; 邱模昌余艳荣张瑜彭维杰罗丹; 关键词：吴茱萸次碱降钙素基因相关肽内皮损伤动脉粥样硬化

吴茱萸次碱改善溶血性磷脂酰胆碱诱导的内皮细胞缝隙连接细胞间通讯功能障碍被引量：8: 2013年; 目的探讨吴茱萸次碱(rutaecarpine,Rut)抗溶血性磷脂酰胆碱(LPC)损伤的内皮保护效应及对缝隙连接细胞间通讯功能(GJIC)的调节作用。方法在培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),预先加入不同浓度的Rut(1.0、0.3、0.1μmol·L-1),处理10 min后加入LPC(10 mg·L-1)共同孵育24 h。应用辣椒素受体(TRPV1)竞争性拮抗剂CAPZ(10μmol·L-1)研究TRPV1是否介导Rut的保护效应。荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白Cx37、Cx40的mRNA水平,Western blot检测Cx37和Cx40的蛋白水平,划痕负载试验测定GJIC功能。检测内皮细胞活力(MTT法)、活性氧(ROS)水平和细胞培养液中NO水平及单核细胞黏附,以评价内皮细胞损伤程度。结果 LPC明显下调HUVEC中Cx37和Cx40的mRNA和蛋白水平,抑制缝隙连接染料迁移。而Rut可明显恢复Cx37、Cx40的表达,改善GJIC功能,并减轻LPC诱导血管内皮损伤,表现为增加细胞活力和NO水平,抑制ROS生成和单核细胞黏附。预先给予CAPZ可取消这些效应。结论 Rut可抑制LPC诱导的内皮细胞损伤,恢复Cx37和Cx40的表达而改善GJIC,其机制与激活TRPV1有关。; 刘勇余艳荣彭维杰况海斌徐宏宋培源罗丹; 关键词：缝隙连接细胞间通讯溶血性磷脂酰胆碱吴茱萸次碱荧光定量PCR检测 WESTERNBLOT MRNA水平

缝隙连接的血管生物学作用及与心脑血管疾病关系的研究进展被引量：2: 2013年; 缝隙连接(gap junction,GJ)是介导相邻细胞间直接通讯的特殊膜通道,由连接蛋白(connexin,Cx)构成的半通道再相互锚定组成,其功能主要是在细胞间起代谢耦联和电耦联作用。血管结构中存在丰富的GJ,广泛参与血管的各项生理功能。近年来的大量研究表明,Cx表达的改变所致的GJ细胞间通讯功能障碍与高血压、动脉粥样硬化等疾病的血管病变密切相关。本文就GJ在血管生物学中的作用及与心脑血管疾病关系的研究进展作一综述。; 余艳荣刘勇彭维杰罗丹; 关键词：连接蛋白血管动脉粥样硬化再狭窄

缝隙连接蛋白参与动脉粥样硬化单核-内皮细胞的相互作用被引量：1: 2014年; 缝隙连接蛋白(Cx)是构成细胞间缝隙连接或半通道的跨膜蛋白超家族,在动脉粥样硬化发展中有重要作用。与动脉粥样硬化相关的细胞主要表达3种Cx亚型:Cx37、Cx40和Cx43。不用细胞来源的Cx亚型在血管生理中表现为不同生理功能。循环中单核细胞与血管内皮细胞黏附是动脉粥样硬化等血管炎症病变的关键环节。本文重点对不同细胞源性Cx亚型在单核-内皮细胞的相互作用作一文献综述。; 刘勇彭维杰罗丹; 关键词：缝隙连接蛋白单核细胞血管内皮细胞动脉粥样硬化

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江西省教育厅科学技术研究项目(GJJ10312)