广东省科技计划工业攻关项目(2010B030700012)
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 相关作者：陈容平王娇宋青青杨锐孙嘉更多>>
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- TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用及其机制被引量：4
- 2013年
- 目的探讨TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导下肾小球系膜细胞增殖中的作用及作用其机制。方法将细胞分为正常对照组(N,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(H,25 mmom/L葡萄糖)、高糖+不同浓度的非诺贝特组(FN,10、50、100μmol/L)。采用CCK-8法检测细胞增殖率,Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,流式细胞术检测细胞周期改变,免疫细胞化学染色观察TRB3表达,Western Blot检测细胞中TRB3、P-AKT蛋白的表达。结果高糖能够诱导肾小球系膜细胞增殖(P<0.001);非诺贝特能够抑制肾小球系膜细胞增殖(P<0.001),且具有浓度依赖性。非诺贝特干预后细胞出现凋亡形态学改变;非诺贝特可以使系膜细胞发生G1/S期阻滞;正常组、高糖组胞浆有少量TRB3蛋白表达,但高糖不能促进TRB3表达增多,随着非诺贝特浓度的增加TRB3表达量增多,P-AKT表达逐渐降低。结论非诺贝特可以促进TRB3的表达;TRB3可能通过抑制AKt的磷酸化使肾小球系膜细胞发生G1/S期阻滞从而抑制其增殖。
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- 关键词：非诺贝特肾小球系膜细胞TRB3AKT
- 非诺贝特对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞增殖和细胞周期的影响
- 2013年
- 目的探讨非诺贝特对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞的增殖及细胞周期的影响。方法将人视网膜血管内皮细胞分为正常组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、高糖+不同浓度(10、50、100μmol/L)的非诺贝特组。采用CCK-8法检测人视网膜微血管内皮细胞增殖率,采用Hoechst33258染色观察细胞凋亡形态学改变,采用流式细胞术检测细胞周期改变。结果 CCK8结果显示:与正常组相比,高糖组人视网膜微血管内皮细胞增殖能力增加,差异有统计学意义(P<0.001);与高糖组相比,各浓度非诺贝特组人视网膜微血管内皮细胞增殖能力下降,差异也均有统计学意义(均P<0.000);Hoechst33258染色结果显示:染色后荧光显微镜下观察:非诺贝特组细胞出现核固缩、核碎裂;流式细胞仪检测结果显示:非诺贝特组细胞发生G1/S期阻滞(均P<0.05)。结论非诺贝特能够抑制人视网膜微血管内皮细胞增殖,其机制可能是通过影响细胞周期调节并促进细胞凋亡。
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- 关键词：非诺贝特细胞增殖细胞周期
