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浙江省科技厅资助项目(G20030081)

作品数:4 被引量:15H指数:2
相关作者:陆国明章明李玉梅王启志朱有法更多>>
相关机构:浙江大学武警浙江省总队嘉兴学院更多>>
发文基金:浙江省科技厅资助项目浙江省嘉兴市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇应激状态
  • 3篇应激
  • 3篇应激性
  • 3篇应激性溃疡
  • 3篇细胞
  • 3篇泌酸
  • 3篇溃疡
  • 3篇壁细胞
  • 2篇血红
  • 2篇血红素氧合酶
  • 2篇血红素氧合酶...
  • 2篇氧合
  • 2篇氧合酶
  • 2篇粘膜
  • 2篇粘膜保护
  • 2篇组织化学
  • 2篇胃粘膜
  • 2篇胃粘膜保护
  • 2篇胃粘膜保护作...
  • 2篇免疫

机构

  • 5篇嘉兴学院
  • 5篇浙江大学
  • 5篇武警浙江省总...

作者

  • 5篇李玉梅
  • 5篇陆国明
  • 4篇章明
  • 2篇朱有法
  • 2篇王启志
  • 2篇郭连军
  • 1篇凌树才

传媒

  • 1篇中国药学杂志
  • 1篇解剖学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国应用生理...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 2篇2006
  • 3篇2005
4 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
L-精氨酸对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸的影响被引量:6
2005年
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对应激状态下大鼠胃黏膜损伤及壁细胞泌酸功能的影响。方法 采用水浸-束缚(WRS)方 法建立大鼠应激性溃疡(SU)模型,将动物随机分为正常对照组(NC)、WRS组、WRS+L-Arg组和WRS+L-Arg+L-NAME组,检 测胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜一氧化氮(NO)含量、胃液pH值和壁细胞H+,K+-ATP酶活性,光镜下观察胃黏膜组织学改变。 结果 与WRS组相比,WRS+L-Arg组胃液pH值升高,壁细胞H+,K+-ATP酶活性下降,胃黏膜NO含量增加,UI明显下降,光 镜下胃黏膜的损伤轻于WRS组;与WRS+L-Arg(300 mg·kg-1)组相比,WRS+L-Arg+L-NAME组pH值下降,H+,K+-ATP酶活 性升高,胃黏膜NO含量下降,UI升高,胃黏膜损伤加重。结论 L-Arg对应激状态下大鼠胃黏膜具有保护作用,其机制与NO 抑制壁细胞泌酸有关。
陆国明李玉梅章明王启志
关键词:应激性溃疡L-精氨酸壁细胞
应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系
目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系。方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H+,K+-ATPase...
陆国明李玉梅郭连军章明
关键词:应激性溃疡壁细胞
文献传递
应激状态下NO的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系被引量:6
2005年
目的:探讨应激状态下一氧化氮(NO)的胃粘膜保护作用及其与壁细胞泌酸的关系。方法:采用水浸-束缚应激(WRS)方法制备应激性溃疡(SU)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)、胃粘膜NO含量和壁细胞H+,K+-ATPase活性,观察L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)和L-精氨酸(L-Arg)对应激后大鼠壁细胞H+,K+-ATPase活性及胃粘膜损伤的影响。结果:L-NAME(20mg.kg-1)可使胃粘膜NO含量减少(P<0.01),壁细胞H+,K+-AT-Pase活性增加(P<0.05),并加重应激所致的胃粘膜损伤;L-Arg(300mg.kg-1)则使胃粘膜NO含量增加(P<0.01),壁细胞H+,K+-ATPase活性下降(P<0.05),减轻应激所致胃粘膜损伤。结论:NO对应激状态下大鼠胃粘膜具有保护作用,其机制与抑制壁细胞H+,K+-ATPase活性有关。
陆国明李玉梅郭连军章明
关键词:应激应激性溃疡壁细胞
应激状态下大鼠结肠血红素氧合酶-2的表达被引量:2
2006年
目的:探讨血红素氧合酶-2(HO-2)在正常及应激状态下大鼠结肠的表达及其意义。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+ZnPP组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测HO-2在正常及应激后大鼠结肠中的表达,通过计算机图像分析系统进行定量测定。结果:对照组大鼠HO-2主要表达于结肠黏膜肌、肠环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌。应激组大鼠结肠的HO-2免疫阳性黏膜肌灰度值明显少于对照组(P<0.05),环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组(P<0.05),在部分大肠腺也有HO-2表达。应激+ZnPP组结肠HO-2免疫阳性黏膜肌灰度值明显高于应激组(P<0.05),环行肌PU低于应激组(P<0.05)。结论:一氧化碳(CO)是结肠重要的气体信号分子,可能参与应激状态下的结肠功能调节。
陆国明李玉梅章明朱有法
关键词:应激结肠血红素氧合酶免疫组织化学
神经型一氧化氮合酶与血红素氧合酶-2在应激后大鼠结肠的表达被引量:1
2006年
目的探讨神经型一氧化氮合酶(nNOS)与血红素氧合酶-2(HO-2)在应激后大鼠结肠的表达。方法采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,用免疫组织化学SABC法检测nNOS和HO-2在大鼠结肠中的表达,并通过图像分析系统进行定量测定。结果对照组大鼠nNOS主要表达于结肠黏膜下神经丛和肌间神经丛的神经元,HO-2主要表达于结肠黏膜固有层黏膜肌、肌层环行肌及黏膜下层的血管内皮和平滑肌。应激组黏膜下神经丛和肌间神经丛的nNOS阳性神经元的平均灰度值较对照组明显增加,阳性神经元的平均数高于对照组,且在黏膜上皮细胞、固有层淋巴细胞也有nNOS表达;应激组HO-2阳性黏膜肌的平均灰度值较对照组增加,环行肌阳性单位(PU)明显高于对照组,在部分大肠腺也有HO-2表达。与应激组比较,应激+L-NAME组的nNOS阳性神经元的平均灰度值减少,阳性神经元的平均数下降,应激+ZnPP组HO-2阳性黏膜肌平均灰度值减少,环行肌PU下降。结论一氧化氮(NO)和一氧化碳(CO)均是结肠重要的气体信号分子和神经递质,两者在应激所致的结肠功能失调中可能具有协同作用。
陆国明章明朱有法凌树才王启志李玉梅
关键词:神经型一氧化氮合酶血红素氧合酶-2应激结肠免疫组织化学
共1页<1>
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